美國(guó)發(fā)現(xiàn)抑制疤痕的新機(jī)制

     美國(guó)伊利諾伊大學(xué)芝加哥分校的研究人員發(fā)現(xiàn)了一種意想不到的細(xì)胞反應(yīng)，該反應(yīng)在抑制傷口疤痕形成方面起了重要作用。該研究發(fā)表在《自然?細(xì)胞生物學(xué)》網(wǎng)絡(luò)版上。

     研究人員發(fā)現(xiàn)，成纖維細(xì)胞被招募到皮膚傷口位置時(shí)就會(huì)進(jìn)入一種復(fù)制休眠狀態(tài)，也叫細(xì)胞周期停滯或衰老。這些衰老的成纖維細(xì)胞會(huì)停止產(chǎn)生膠原蛋白，反而會(huì)產(chǎn)生一些降解細(xì)胞外基質(zhì)的蛋白，加快膠原蛋白的裂解。蛋白CCN1 具有開啟成纖維細(xì)胞衰老的作用。對(duì)沒有形成CCN1 功能的變異小鼠研究可以證明，這些小鼠傷口部位的成纖維細(xì)胞不會(huì)出現(xiàn)衰老，而且在傷口處會(huì)形成多余的疤痕組織。通過在傷口局部使用CCN1 ，可以激活這些小鼠成纖維細(xì)胞的衰老，并抑制疤痕組織的形成。

     這一發(fā)現(xiàn)說明：成纖維細(xì)胞衰老是皮膚正常的傷口愈合反應(yīng)；成纖維細(xì)胞衰老起到了抗纖維化的作用；CCN1是控制這一過程的關(guān)鍵蛋白，對(duì)了解與疤痕組織形成有關(guān)的病理狀態(tài)起到了重要作用。

     控制疤痕形成對(duì)于將來治療與傷口愈合有關(guān)疾病有著重要應(yīng)用價(jià)值，包括功能組織被疤痕組織替代了的器官損傷，如心肌梗死和肝硬化等。