stat3有助于瘢痕疙瘩發(fā)病通過促進(jìn)膠原生成,細(xì)胞增生和遷移.

瘢痕疙瘩良性地方代表最極端的例子, 皮膚疤痕十分懊惱人類視為一種疾病,傷口愈合. 它的特點(diǎn)是恒星濃度膠原和其它細(xì)胞外基質(zhì)組成的歐元fibroblasts. 它的特點(diǎn)是過度沉積的膠原和其它細(xì)胞外基質(zhì)成分的纖維. 當(dāng)我們cutaneo損傷,雞尾酒趨. 航空公司和生長因子分泌temp口頭和空間直接適當(dāng)resréponses從neutrophils,macrophages, 表皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,以方便normal傷口愈合. 皮膚損傷,雞尾酒趨勢,細(xì)胞分泌生長因子的空間和時間,直接作出適當(dāng)?shù)姆磻?yīng), 中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞,表皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞,以促進(jìn)正常的傷口愈合. 信號傳導(dǎo)和activator子3(STAT3)是一種癌的二維潛轉(zhuǎn)錄因子活化 various航空公司和增長因素. 信號傳導(dǎo)及轉(zhuǎn)錄活化因子3(STAT3的)是一個基因與一個潛在的轉(zhuǎn)錄因子, 活化及多種細(xì)胞生長因子. 我們調(diào)查的可能roleSTAT3在瘢痕疙瘩瘢痕的發(fā)病examiningún皮膚組織培養(yǎng)成纖維細(xì)胞 瘢痕疙瘩傷痕累累的病人. 我們探討可能的作用stat3疤痕疙瘩病理瘢痕組織培養(yǎng)瘢痕疙瘩創(chuàng)傷病人. 我們觀察enhanced表達(dá)和磷酸化stat3瘢痕疙瘩瘢痕, 而在培養(yǎng)的瘢痕疙瘩(kfs)致病菌. 我們看到了提高表達(dá)和磷酸化Stat3在瘢痕疙瘩瘢痕,在瘢痕成纖維(kfs)體外. 增加活化揚(yáng)美激酶(jak)2,但不Jak1的,發(fā)現(xiàn)kfs. 與抑制蛋白抑制劑repressedy705STAT3蛋白磷酸化. 增加活化Janus激酶(jak),但并不明顯,發(fā)現(xiàn)kfs. jak2并停止其抑制y705stat3蛋白磷酸化. 信息部STAT3表達(dá)和激活的短干涉RNA或葫蘆我造成the損失 膠原蛋白生產(chǎn). 受損細(xì)胞增殖和延遲遷移在kfs. 抑制STAT3的活化與表達(dá)的短干涉RNA,我葫蘆或損失的膠原蛋白, 受損細(xì)胞增殖及遷移kfs拖延. 我們表演. 為第一時間發(fā)揮作用,STAT3在瘢痕疙瘩發(fā)病. 我們顯示,首次發(fā)揮,STAT3在瘢痕疙瘩. 抑制劑STAT3可能useful治療策略的準(zhǔn)treatment瘢痕疙瘩的傷疤. stat3抑制劑可用于治療類治療瘢痕疙瘩的傷疤. vibvk 來自 新加坡 作者不詳 (國外文獻(xiàn))

丁丁蟲兒

有機(jī)會，我好好看呵

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如果是太深奧，太過專業(yè)的術(shù)語，可能很多吧友都是看不懂的，不了解的，因?yàn)槲覀儺吘苟际且恍┮驗(yàn)樽约河邪毯刍蛘呤怯H人，有疤痕，本來開始了解這一知識畢竟都不是專業(yè)的醫(yī)生