地塞米松誘導(dǎo)瘢痕疙瘩回歸透過有效抑制VEGF的表達(dá)和瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞增殖.

生物學(xué)機(jī)制的類固醇治療瘢痕 瘩仍不清楚. 分析結(jié)果表明,局部病灶內(nèi)注射類固醇抑制血管內(nèi)皮生長因子(VEGF)的表達(dá),在瘢痕疙瘩和誘導(dǎo) 其回歸在V 伊沃. 分析結(jié)果表明,局部病灶內(nèi) 射類固醇抑制血管內(nèi)皮生長因 子(vegf)的表達(dá),在瘢痕疙瘩和誘 導(dǎo)其回歸體內(nèi). 這項研究調(diào)查,究竟激素(地塞米松)downregulatesVEGF的阻礙keloidfibroblast(kf)增生瘢痕疙瘩 回歸. 這項研究調(diào)查,究竟激 (地塞米松)downregulatesvegf的阻 keloidfibroblast(2000)03-0071-03增生瘢痕疙瘩 回歸. 小學(xué)文化kf處理各種不同濃度的地塞米松皮質(zhì)激素受體(GR)拮抗劑(米非司酮,RU-486)的,血管內(nèi)皮生長因子的抗體, 血管內(nèi)皮生長因子受體2(VEGF表達(dá)r2)拮抗劑(蘇-5416),和VEGFp rotein. 小學(xué)文化kf處理各種不同 度的地塞米松皮質(zhì)激素受體(g r)拮抗劑(米非司酮,RU-486)的的,血 皮內(nèi)生長因子的抗體,血管內(nèi) 生長因子受體2(VEGF的表達(dá)r2)拮 劑(蘇-5416),以及血管內(nèi)皮生長 子蛋白. 分析結(jié)果顯示,地塞米松智障kfs 擴(kuò)散. 分析結(jié)果顯示,地塞 松智障kfs擴(kuò)散. 然而,抑制成纖維細(xì)胞增殖塞米松治療前減少了加入源性VEGF 蛋白質(zhì). 然而,抑制成纖維細(xì)胞增 塞米松治療前減少了加入源 VEGF的蛋白. 地塞米松抑制內(nèi)源性VEGF的誘導(dǎo),表達(dá)蛋白的kfs, 和血管活性測定管形成試驗?zāi)氺o脈血管內(nèi)皮細(xì)胞共同培養(yǎng),f 皮膚. 地塞米松抑制內(nèi)源性ve 綠的誘導(dǎo),表達(dá)蛋白的kfs,和血管 活性測定管形成試驗?zāi)氺o脈內(nèi) 細(xì)胞共培養(yǎng)的成纖維細(xì)胞. 這些效應(yīng)被推翻的前處理茹-486,而不是由前處理 蘇5416. 這些效應(yīng)被推翻的前處 茹-486,而不是由治療前蘇5416. 因此,地塞米松誘導(dǎo)瘢痕疙瘩回歸經(jīng)互動與gr,抑制內(nèi)源性VEGF的表達(dá)及纖維 擴(kuò)散. 因此,地塞米松誘導(dǎo) 痕疙瘩回歸經(jīng)互動與gr,抑制 源性VEGF的表達(dá)及成纖維細(xì)胞增 . 然而,外源性VEGF促進(jìn)纖維細(xì)胞的增殖,通過gr-獨(dú)立 通路. 然而,外源性VEGF的促進(jìn)纖維 細(xì)胞的增殖,通過gr的獨(dú)立通路. 調(diào)制VEGF的產(chǎn)量可能包含了寶貴的治療方式 瘢痕疙瘩. 調(diào)制vegf的量產(chǎn)可能包含 寶貴的治療瘢痕疙瘩.

丁丁蟲兒

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