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瘢痕疙瘩和增生性瘢痕
作者 ：布賴恩博爾曼，醫(yī)學(xué)博士 ：（邁阿密大學(xué)醫(yī)學(xué)院部門皮膚科和內(nèi)科教授；美國皮膚病學(xué)會會員）
合著（補(bǔ)）： 薩德克阿米尼，醫(yī)學(xué)博士： （邁阿密大學(xué)米勒醫(yī)學(xué)院；皮膚和皮膚外科；皮膚研究小組志愿者臨床研究員；國際社皮膚科學(xué)會委員） 瑪莎?韋奇立，醫(yī)學(xué)博士：（ 邁阿密大學(xué)皮膚和皮膚外科高級臨床研究員；美國醫(yī)學(xué)協(xié)會和婦女皮膚病學(xué)會會員 ）

日期：2009年2月25日 最新的醫(yī)學(xué)文獻(xiàn)，從開始到現(xiàn)在的所有治療手段+成功和失敗的病例+總結(jié)

新的進(jìn)展在2樓，給不想耐心看的戰(zhàn)友們~~~~~

背景
瘢痕疙瘩是一種高密度纖維組織，通常經(jīng)過一個皮膚損傷愈合開發(fā)過度生長的結(jié)果。該組織超越了原來的傷口的邊界，通常不會倒退自發(fā)的，而且往往切除后復(fù)發(fā)。瘢痕疙瘩的第一次描述（記錄紙莎草紙），用于在埃及公元前1700年有關(guān)的手術(shù)技術(shù)。隨后，在1806年，Alibert使用的術(shù)語 cheloide， 源于希臘文 切萊， 或蟹的爪，用來描述影響到皮膚組織橫向生長。

相比之下，增生性瘢痕的特點(diǎn)是紅斑，瘙癢，提高了纖維損傷，通常不擴(kuò)大超出最初受傷的界限，可能會進(jìn)行部分自發(fā)的決議。增生性瘢痕是常見的后熱損傷和其他受傷，涉及深真皮。

相關(guān)物品包括激光疤痕修訂;傷口愈合，瘢痕疙瘩;和傷口愈合，加寬和增生性瘢痕。

病理生理學(xué)
肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩可以說是典型的傷口愈合的變化。在一個典型的傷口，合成和代謝過程中達(dá)到大約6-8周后，原來的傷平衡。在這個階段，傷口兵力約有30-40％的對健康的皮膚。由于疤痕的成熟，對瘢痕的拉伸強(qiáng)度提高是一個逐漸交叉造成的膠原纖維連接。在這一點(diǎn)上，疤痕通常是充血，并可能增厚，但它往往在數(shù)月逐漸消退，直至一個單位，白，柔韌，也可能是緊張的，疤痕逐漸成熟的發(fā)展。當(dāng)兩者之間不平衡的愈合過程的合成代謝和分解階段時，產(chǎn)生更多的膠原蛋白比退化，瘢痕生長在各個方向。疤痕是濃度高于皮膚和保持充血。過多的纖維組織被列為無論是瘢痕疙瘩或增生性疤痕。

Kischer和Brody宣布膠原結(jié)節(jié)是確定增生性瘢痕和瘢痕疙瘩結(jié)構(gòu)單元。1 結(jié)核，這是從成熟的疤痕沒有包含在一個非常有組織，不同取向的單向成纖維細(xì)胞和膠原纖維高密度。此外，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕不同的健康皮膚血管豐富，間質(zhì)細(xì)胞的高密度，表皮細(xì)胞層增厚。試圖臨床區(qū)分增生性瘢痕瘢痕疙瘩已證明是難以形成的早期階段。臨床分歧越來越明顯，因?yàn)椴≡畛墒臁Ｗ罘�(wěn)定的組織學(xué)差異是存在的廣泛，沉悶的瘢痕疙瘩的膠原質(zhì)，而不是在增生性瘢痕目前粉紅色包。

頻率

只有人類是受到瘢痕疙瘩影響，都是顯性和隱性遺傳模式進(jìn)行了描述。雖然瘢痕疙瘩所有年齡組都可能發(fā)生，但它們極少發(fā)現(xiàn)新生兒或老年人，并且年齡在10-20歲的人群發(fā)病率最高。

死亡率/發(fā)病率
瘢痕疙瘩的位置：增生性瘢痕主要是對化妝品的影響，然而，纖維細(xì)胞凋亡不足或凋亡機(jī)制的中斷也可引起一些瘢痕疙瘩或增生性瘢痕攣縮，如果覆聯(lián)合或嚴(yán)重?fù)p形如位于臉。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕可以是痛苦和瘙癢。

瘢痕疙瘩和增生性疤痕相關(guān)基因與HLA - B14中，抗原- B21和HLA - Bw16和HLA - Bw35和HLA - DR5的和HLA - DQw3，A組和血液

種族
瘢痕疙瘩形成更經(jīng)常比在印度和馬來西亞的人波利尼西亞和華裔人士。多達(dá)16％的人在一個非洲黑人隨機(jī)抽樣的報告說，瘢痕疙瘩。白色的人是最普遍的影響。

性別
患病率據(jù)報將在年輕男性比年輕女性高，這大概是耳垂穿孔的女性更頻繁。瘢痕疙瘩和增生性瘢痕影響男女兩性的平等參與其他年齡組。

年齡
開始發(fā)作的最常見的年齡在10月30日年的個人。瘢痕疙瘩不經(jīng)常發(fā)生在年齡的極端，雖然瘢痕疙瘩的presternal越來越多的冠狀動脈搭橋手術(shù)和其他類似的程序，導(dǎo)致目前在老年群體的人負(fù)責(zé)。

臨床
歷史
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕通常不會引起癥狀，但它們可能是招標(biāo)，痛苦，或瘙癢，也可能引起燒灼感。除了緩解癥狀，化妝品關(guān)注的首要原因是患者尋求醫(yī)療干預(yù)。

物理
?起源病變
?瘢痕疙瘩表現(xiàn)為瘢痕組織，夸大通常生長在以前的創(chuàng)傷的地區(qū)。瘢痕疙瘩延長過去創(chuàng)傷的地區(qū)，高于周圍皮膚的預(yù)測水平，但他們很少延伸到底層皮下組織。
?增生性瘢痕仍然有限面積的創(chuàng)傷和衰退的自發(fā)12-24個月內(nèi)，盡管回歸不一定是完整的。
?在病變臨床研究
?瘢痕疙瘩范圍的一致性和doughy從軟，硬的橡膠。研究表明如何區(qū)分和分類瘢痕疙瘩根據(jù)他們的感受。
?早期病灶往往紅色。
?病變成為棕紅色，然后隨著年齡的蒼白。
?病變通常缺乏毛囊和腺體附屬器等功能。
?一旦發(fā)生病變，在臨床過程而變化。大多數(shù)病灶繼續(xù)增長數(shù)星期至數(shù)和其他多年增長。增長通常是緩慢的，但偶爾瘢痕疙瘩迅速擴(kuò)大，在幾個月內(nèi)增長三倍。一旦他們停止生長，瘢痕疙瘩通常不引起癥狀，漸開線保持穩(wěn)定或略有下降。
?在耳朵，頸部瘢痕疙瘩，腹部往往蒂。
?在中央胸部和四肢瘢痕疙瘩通常是提出了一個平面上，該基地是往往最廣泛的。
?瘢痕疙瘩多數(shù)是圓形，橢圓形或長方形定期利潤，但有些不規(guī)則的邊界clawlike配置。
?大多數(shù)患者有1或2瘢痕疙瘩目前，但少數(shù)患者，特別是自發(fā)性瘢痕疙瘩患者中，有多個病灶，病人一樣誰開發(fā)，作為痤瘡瘢痕或水痘的后果。
?瘢痕疙瘩覆聯(lián)合合同，可以限制行動。
?頻率病灶部位
?在白色的人，往往是瘢痕疙瘩目前，遞減的次序，在臉上（與臉頰和耳垂占優(yōu)勢），上肢，胸部，胸骨柄，頸部，背部，下肢，胸部和腹部。
?在黑色的人，頻率降序往往是耳垂，面，頸，下肢，乳房，胸部，背部，腹部。
?在亞洲的人，頻率依次是耳垂，上肢，頸部，胸部，和胸部。
原因
瘢痕疙瘩和增生性瘢痕發(fā)病的確切機(jī)制仍然是為醫(yī)生和研究人員謎一樣，并沒有特定的基因或基因的設(shè)置已被確定，但是，并聯(lián)增加皮膚色素沉著增加患病率表明瘢痕疙瘩遺傳基礎(chǔ)，或者在至少，遺傳連鎖。對皮膚創(chuàng)傷，身體（例如，耳垂穿孔，手術(shù)）和病理（如痤瘡，水痘），主要原因是對瘢痕疙瘩的發(fā)展確定。外國材料，感染，血腫，或增加皮膚張力的存在也能導(dǎo)致瘢痕疙瘩或易受影響的人肥厚性瘢痕形成。

鑒別診斷
皮膚纖維瘤
瘢痕疙瘩性芽生菌病

其他問題需要考慮
痤瘡瘢痕疙瘩
角膜瘢痕疙瘩紐恰爾牌活性炭

實(shí)驗(yàn)室研究
診斷通常根據(jù)臨床診斷結(jié)果�；罱M織切片檢查證實(shí)，在模棱兩可的情況下診斷。

組織學(xué)結(jié)果
膠原蛋白在瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的形成炎癥階段是利用更長的時間比在傷口愈合正常。在肉芽組織的膠原纖維排列在一個輪生模式。在瘢痕疙瘩，結(jié)核證明了中央部分結(jié)核厚，帶透明變性。

治療
醫(yī)療保健
沒有任何單一的治療方法是最好的所有瘢痕疙瘩。的位置，大小和病變的深度;病人的年齡，以及過去對治療的反應(yīng)確定治療的類型。

預(yù)防是關(guān)鍵，但治療增生性瘢痕和瘢痕疙瘩治療包括閉塞的敷料，壓縮治療，病灶內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇，冷凍，切除，放射治療，激光治療，干擾素（IFN）治療，5氟尿嘧啶（5 - FU的），阿霉素，博萊霉素，維拉帕米，維甲酸，5％咪喹莫特霜，他莫昔芬，他克莫司，肉毒桿菌毒素，并在場外治療（例如，洋蔥提取物，結(jié)合氫化可的松，硅，和維生素E）。

其他有希望的治療方法包括，包括血管內(nèi)皮生長因子（VEGF）抑制劑（如貝伐單抗）抗血管生成的因素，光療（光動力療法[秒]，紫外線- 1治療，窄帶紫外線療法），轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）- beta3，腫瘤壞死因子（TNF）-α抑制劑（依那西普），并在減少膠原合成的重組人白細(xì)胞介素（重組人IL - 10），這是針對。

預(yù)防

預(yù)防措施是瘢痕疙瘩治療的第一個規(guī)則。逃避履行在已知患者不必要的整容手術(shù)瘢痕形成，但是，風(fēng)險低的患者是誰只有耳垂病變。關(guān)閉所有以最小的手術(shù)傷口張力。切口不應(yīng)該交叉聯(lián)合空格。避免切口，midchest切口并確保遵循皮膚切口盡可能折痕。

標(biāo)準(zhǔn)療法

這些措施包括閉塞敷料，壓縮治療，病灶內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇。

?閉塞硅凝膠敷料包括床單和敷料，無硅雙面膠帶閉塞表和氟氫縮松膠帶。這些措施已被用于各不相同。 抗角質(zhì)化劑l影響似乎產(chǎn)生的閉塞和水化相結(jié)合，而不是從有機(jī)硅的影響。
?先前的研究表明，在有機(jī)硅與磨損24小時/天塑料布壓力閉塞治療的患者長達(dá)12個月，34％，表現(xiàn)出良好的改善，37.5％，表現(xiàn)出溫和的改善，以及28％的表現(xiàn)沒有或略有改善。
?與8周半透，)化學(xué)信息素，無硅雙面膠帶的敷料治療的患者中，60％經(jīng)歷了瘢痕疙瘩平，71％減少了疼痛，減少了78％，溫柔，減少了80％，瘙癢，87.5％，減少了紅斑，90％是滿意的治療。
?氟氫縮松膠帶是一個明顯的手術(shù)膠帶包含氟氫縮松，類固醇是一致的每平方厘米分布帶，它已被證明隨著時間的推移，軟化和扁平化瘢痕疙瘩。
?壓縮療法涉及的壓力，長期以來一直知道對皮膚變薄的影響。減少膠原纖維的壓力凝聚力治療增生性瘢痕已被證明了電子顯微鏡。
?壓縮治療包括按鈕壓縮，壓力耳環(huán)后，ACE繃帶，彈性繃帶粘合劑，壓縮包裝，或彈性纖維氨綸（萊卡）繃帶，繃帶和支持。在一項(xiàng)研究中，按鈕壓縮（2個按鈕夾層瘢痕疙瘩切除后所適用的耳垂）防止復(fù)發(fā)，在8個月至4隨訪觀察年。
?其他方面的壓力設(shè)備包括壓力耳環(huán)和壓力的輕質(zhì)多孔滌綸作出梯度服裝，氨綸（也稱為彈性纖維），機(jī)器編制的花邊面料（通常是12-24破舊的H / D），和氧化鋅膠布�？傮w而言，60與這些設(shè)備治療的患者％，表現(xiàn)出75-100％的改善。
?皮質(zhì)類固醇，特別是病灶內(nèi)注射皮質(zhì)類固醇，一直是主要治療方法。皮質(zhì)類固醇通過減少膠原合成過多的疤痕，改變葡萄糖胺聚合成，減少傷口愈合過程中炎癥介質(zhì)和成纖維細(xì)胞增殖的生產(chǎn)。最常用的類固醇是安奈德在10-40毫克的濃度（交）/毫升白細(xì)胞內(nèi)管理的25 -至27軌的4針-到6周時間。
?局部注射類固醇治療作為一個單一的模式，并作為輔助切除已被證明是有效的多項(xiàng)研究。響應(yīng)率50-100％不等的9-50％的復(fù)發(fā)率，徹底解決疤痕。
?當(dāng)與聯(lián)合切除，術(shù)后病灶內(nèi)交注射產(chǎn)生了復(fù)發(fā)率0-100％，其中多數(shù)理由是低于50％的研究。
?重復(fù)注射皮質(zhì)類固醇的并發(fā)癥包括萎縮，毛細(xì)血管擴(kuò)張形成和色素改變。
最近的革新

對肥厚性瘢痕和瘢痕疙瘩的新干擾素治療包括病灶內(nèi)，5氟尿嘧啶，阿霉素，博萊霉素，維拉帕米;維甲酸; 5％咪喹莫特乳膏;他克莫司，他莫昔芬，肉毒桿菌毒素;轉(zhuǎn)化生長因子- beta3，白細(xì)胞介素10;血管內(nèi)皮生長因子抑制劑，依那西普; manose - 6 -磷酸酶抑制劑;依那西普，洋蔥提取物;的氫化可的松，硅結(jié)合，維生素E;秒，強(qiáng)脈沖光（IPL），紫外線- 1，和窄帶紫外線。

?干擾素治療，包括干擾素α，干擾素β，和干擾素γ，已被證明在體外研究，減少膠原纖維的生產(chǎn)類型疤痕疙瘩第一，第三，第六和表達(dá)。
?干擾素α和干擾素beta也減少成纖維細(xì)胞生產(chǎn)糖胺（多糖），它構(gòu)成了真皮膠原沉積腳手架。干擾素γ增強(qiáng)聚糖生產(chǎn)。
?干擾素α，干擾素β，和干擾素γ已被證明能增加膠原酶活性。研究表明，干擾素γ誘導(dǎo)細(xì)胞凋亡的調(diào)節(jié)相關(guān)基因1 p53的凋亡途徑。 p53基因是DNA損傷后合成的蛋白質(zhì)。一旦遭到破壞，修復(fù)，p53是退化。這種蛋白的突變被認(rèn)為易患細(xì)胞增生，可能在瘢痕疙瘩的產(chǎn)生。此外，p53基因是一個有力抑制白細(xì)胞介素（白細(xì)胞介素） - 6，在過度增生上皮和纖維化條件牽連的一種細(xì)胞因子。
?干擾素注入瘢痕疙瘩切除縫合線的網(wǎng)站，可減少復(fù)發(fā)的預(yù)防。 伯曼和弗洛雷斯報告顯著減少了124瘢痕疙瘩術(shù)后病變后干擾素α研究瘢痕疙瘩復(fù)發(fā)- 2b干擾素注射治療（5億，1億，占瘢痕厘米注入瘢痕疙瘩切除網(wǎng)站）（18％）僅與切除（ 51.1％）和交治療（58.4％）。2
?Tredget等人發(fā)現(xiàn)，在瘢痕改善率顯著增加，較時間控制期間（P = .004）9注射后1 × 10增生性瘢痕患者6 重組人干擾素α單位- 2b干擾素皮下注射，每日7天，然后2 × 106 管理單位每周3次共24周。3 疤痕評估（P “.05）及疤痕量（P “.05）也有所改善后3個月的治療。據(jù)報道沒有復(fù)發(fā)干擾素治療后停止。
?科內(nèi)霍，米爾等人報告說，66瘢痕疙瘩（20％）之后，不再發(fā)生3后續(xù)治療后，超脈沖二氧化碳激光器的300萬國際單位的干擾素a為鐵的固體溶劑和病灶周圍的注射消融后瘢痕疙瘩30多年2B條，每周3次。4
?在2008年的前瞻性研究，李等人報告了深入下降（81.6％， P = .005）和體積（86.6％， P = .002）治療的病灶內(nèi)交咨會及干擾素α結(jié)合- 2b干擾素與瘢痕疙瘩20只沒有顯著改善（P = 0.281和 P = 0.245，分別）獲得單獨(dú)與交治療瘢痕疙瘩20。5
?值得注意的是，然而，一些研究未能證明干擾素α療效的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，包括由黃等治療5例病例系列2b治療，6 由基地一系列個案的22使用較低劑量的干擾素α-比以前的研究結(jié)果乙瘢痕疙瘩患者Khawajah，7 和前瞻性隨機(jī)由戴維森等人，其中50例瘢痕疙瘩患者接受10萬美元/皮內(nèi)注射術(shù)中的干擾素α- 2b干擾素毫升或40毫克/毫升交，都得到額外注資1周后臨床試驗(yàn)。8
?增生性瘢痕瘤內(nèi)注射200微克（6 × 10重組人干擾素γ6 ü每注）4周已Pittet等人據(jù)報道，在有效緩解7例和6發(fā)紅下降的癥狀，腫脹，堅(jiān)定性，病變范圍內(nèi)的7例7。9 16周時，再次出現(xiàn)的癥狀是最小的只有7例，在患處少量增加2 7例四日發(fā)生的，雖然這些病灶仍比原來的面積較小。
?5 - FU的，具有抗代謝活動嘧啶類似物，抑制組織培養(yǎng)成纖維細(xì)胞增殖，被認(rèn)為是減少減少術(shù)后瘢痕成纖維細(xì)胞增殖。它的有效性和安全性已報告時，作為單一療法或與其他藥物聯(lián)合使用（例如，交咨會）為其他纖維化的治療，包括嬰幼兒數(shù)字瘤病，指節(jié)墊，類風(fēng)濕結(jié)節(jié)，外國機(jī)構(gòu)和不良反應(yīng)及平圓的后軟組織填充劑注射肉芽腫性并發(fā)癥。一些數(shù)據(jù)表明，5 - FU的是在增生性瘢痕的治療有效，是有點(diǎn)小瘢痕疙瘩有效。一些研究顯示成效的5氟尿嘧啶。
?在其他的1000多增生性瘢痕和瘢痕疙瘩患者的9年期間，最有效的療法回顧性研究發(fā)現(xiàn)，交0.1毫升（10毫克/毫升）和0.9毫升的5氟尿嘧啶（50毫克/毫升）最多3次一個星期。
?瘢痕疙瘩85％的總顯示一個由Kontochristopoulos等，其中20個治療瘢痕疙瘩一旦與病灶內(nèi)5 - FU的（50毫克/毫升）為平均7治療與復(fù)發(fā)，每周開放性研究超過50％的改善47％的速度在1年的治療。在Ki - 67的增殖指數(shù)明顯降低（P = .0001）治療后。10
?雷迪治療南達(dá)和50毫克28日在一項(xiàng)前瞻性，隨機(jī)，控制病灶內(nèi)注射每周的5 - FU的臨床試驗(yàn)多瘢痕疙瘩患者/毫升，并報告近80顯示，超過50％％的患者改善�；貧w從外圍和扁平化，在所有病人發(fā)生。在22日的28例，癥狀完全消失，而其余呈現(xiàn)出良好的反應(yīng)。在規(guī)模減少據(jù)報在70％的患者。11
?氟尿嘧啶與其他療法相結(jié)合，大大增加了對單一模式的效力。在一項(xiàng)隨機(jī)的Asilian等人，69例瘢痕疙瘩和增生性瘢痕患者的臨床試驗(yàn)治療的結(jié)合5氟尿嘧啶（50毫克/毫升），交咨會（40毫克/毫升）和585納米的閃光燈泵浦脈沖染料激光（客運(yùn)專線）在5-7.5焦耳/厘米2），表明它是有效得多交咨會及咨加上5 - FU。12 在12周，在長度，高度顯著性減少，寬度觀察各組與基線（P “.05）。在隨機(jī)臨床試驗(yàn)，Manuskiatti和菲茨帕特里克找到了瘢痕疙瘩和肥大胸骨方式使用這些三分開的交相結(jié)合的疤痕和5氟尿嘧啶顯著性臨床改善與基線。無差異存在4治療方法。13
?阿霉素（阿霉素）是一種常用的化療藥物是不可逆的失活脯氨酰4人皮膚成纖維細(xì)胞羥化酶，并已證明能抑制膠原α-鏈組裝。
?佐佐木等人發(fā)現(xiàn)，通過十二烷基硫酸鈉聚丙烯酰胺凝膠電泳（SDS - PAGE）對分析，阿霉素，在12.5微米臨床治療濃度，抑制膠原蛋白的組裝三股螺旋分子。14 的SDS - PAGE控制文化分析顯示，對[3H很大比例]脯氨酸標(biāo)記三重膠原多肽-螺旋構(gòu)象，但是，阿霉素后的12.5，一套完整的阿爾法極少量微米鏈除了被發(fā)現(xiàn)。
?這些結(jié)果表明，在傷口愈合的受損癌癥患者接受阿誰發(fā)現(xiàn)可能導(dǎo)致從4抑制脯氨酰羥化酶。
?阿霉素的另一個機(jī)制誘導(dǎo)膠原合成抑制包括脯氨酸肽酶的酶，這在膠原的再合成過程中的關(guān)鍵抑制，裂解亞氨二磷酸鹽里面含有C -末端，并使脯氨酸其回收和新的膠原蛋白可以進(jìn)一步的一代。穆申斯卡等人表明了這一點(diǎn)，在培養(yǎng)的人皮膚成纖維細(xì)胞的過程中，也表明這是一個翻譯后抑制的事件。15,16
?如強(qiáng)力霉素其他代理人，其他非甾體抗炎藥（如乙酰水楊酸，水楊酸鈉，保泰松，消炎痛），柔紅霉素，慶大霉素，奈替米星，蒽環(huán)類）17 也能夠在體外培養(yǎng)的人皮膚成纖維細(xì)胞抑制脯氨酸肽酶。
?值得作進(jìn)一步研究，以確定阿霉素或上述代理商可以是有用的治療瘢痕患者的過度。
?平陽霉素注射造成角質(zhì)形成細(xì)胞壞死的混合炎癥浸潤。幾項(xiàng)研究表明，博萊霉素可用于有效治療瘢痕疙瘩和增生性疤痕。
?給予博萊霉素在1.5國際單位/ ml濃度為13名病人使用多穿刺的方法。博萊霉素是滴落到病灶，然后是多刺上使用注射器病變的進(jìn)展。已完成7例平，5例有極顯著平緩，1例有顯著趨平。同樣，西班牙等還報告完成的13例6平，極其重要的13例6平，并在一個重要的病人平坦。 2例表現(xiàn)為小結(jié)節(jié)10和12個月后復(fù)發(fā)最后滲透。18
?在另外31瘢痕疙瘩研究中，患者治療3-5博萊霉素滲透在1個月。總回歸發(fā)生在84％的瘢痕，瘢痕疙瘩都數(shù)量及功能障礙減少。
?Bodokh和布朗報告完成69.4瘢痕疙瘩和36％的患者增生性瘢痕變平。19 薩拉伊等獲得完成73.3％，平，極其重要的6.7％，扁平化，扁平化的和溫和的6.7％的病灶后，飛機(jī)管理的15例病灶內(nèi)注射博萊霉素。20
?在隨機(jī)臨床試驗(yàn)只用紋身技術(shù)與哪少量藥物被吸收，從而減少全身的不良影響，Naeini等報道病灶博萊霉素顯著更好的結(jié)果與對照組（即結(jié)合冷凍和TAC在病變）大于100毫米2 （P = .03）。21 局部并發(fā)癥，如色素沉著，觀察75％的患者。
?維拉帕米是鈣通道阻滯劑阻擋的合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)分子（如膠原蛋白聚糖，纖維連接蛋白），并提高纖維形成酶。
?在對22例瘢痕疙瘩患者的研究中，患者接受手術(shù)切除和2.5毫克/ 5毫升維拉帕米治療（0.5-5毫升不等的劑量，取決于瘢痕大小）超過2個月的時間進(jìn)行了評價2年的后續(xù)行動。兩名病人有這樣的規(guī)模下降了，從原來的病變，2例瘢痕疙瘩增生性瘢痕，4例有瘙癢，1例已對供皮區(qū)瘢痕。案件系列報道，從1到10，在病人滿意度為6.4，平均的規(guī)模上。22
?德安德烈等人，從病例對照比較研究報告指出，在54誰的病人已被手術(shù)切除，硅薄膜結(jié)合治療瘢痕疙瘩％的決議，并與18％，對照組無病灶內(nèi)病灶維拉帕米維拉帕米。23 復(fù)發(fā)率為36％后，積極組18個月的隨訪。
?在一系列案件，Skaria報告了1號決議完成6瘢痕疙瘩4和2增生性瘢痕一年的后續(xù)后瘢痕和進(jìn)一步瘤內(nèi)注射維拉帕米切除在2.5毫克/毫升。24
?勞倫斯報55％治愈后手術(shù)切除結(jié)合，病灶維拉帕米和壓力耳環(huán)耳垂瘢痕疙瘩52％的患者在后28個月的隨訪平均水平。25
?在隨機(jī)臨床試驗(yàn)，瑪格麗特尚提等病灶相比，維拉帕米和瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治療病灶內(nèi)交咨會，報告了血管，柔軟，高度減少，寬度兩組治療后3周。這個結(jié)果是維持在1年后停止治療。雖然改善率在交組更快，整體而言，沒有什么不同注意到兩組之間。26
?維甲酸降低正常張力原絲和角質(zhì)的合成，增加粘液物質(zhì)的生產(chǎn)和表皮細(xì)胞生長速度，在體外抑制DNA合成。
?在臨床涉及21 28瘢痕疙瘩和增生性瘢痕，局部維甲酸治療試驗(yàn)申請至少3個月每日兩次，顯示在77-79％的病灶有利的結(jié)果。這包括在規(guī)模和減少疤痕的癥狀。27
?此外，由于維生素A會影響膠原代謝，另一項(xiàng)研究涉及9名女性和2與0.05％維A酸外用12周瘢痕治療男性顯示，體重明顯下降（P “.04）和尺寸（P “.01）的比較時，在研究開始時和在第12周病變的地位瘢痕疙瘩。28
?體外研究表明，維生素A可調(diào)節(jié)膠原蛋白的生產(chǎn)和正常的和瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞增殖。在局部的0.05％維甲酸體內(nèi)應(yīng)用可導(dǎo)致50-100％的患者減少增生性瘢痕和不到20％的患者瘢痕疙瘩。最常見的不良反應(yīng)報告已經(jīng)光敏性，刺激性接觸性皮炎和皮膚萎縮。
?咪喹莫特（1 - [2 -甲基] - 1H -咪唑[4,5 - c]喹啉- 4 -阿敏）屬于雙碘喹啉家庭。咪喹莫特誘導(dǎo)腫瘤壞死因子-α，IFN -α和γ-干擾素，白細(xì)胞介素1，白細(xì)胞介素- 4和IL - 5和IL - 6和IL - 8和IL - 12和改變了的細(xì)胞凋亡標(biāo)記物的表達(dá)。
?在一項(xiàng)研究中，13瘢痕疙瘩的治療與5％咪喹莫特霜每晚8周申請組合切除。 10例瘢痕疙瘩患者11完成了6個月的研究，沒有瘢痕疙瘩6個月后復(fù)發(fā)。輕微的刺激是有經(jīng)驗(yàn)的咪喹莫特與應(yīng)用，有些病人需要從藥物休假期間。色素沉著是經(jīng)歷了一半以上，在這些患者。
?在2個不同的試驗(yàn)性研究，5％咪喹莫特乳膏對postshaved或完全切除耳垂瘢痕疙瘩應(yīng)用。這表明，在postshaved瘢痕疙瘩復(fù)發(fā)率為0％，經(jīng)過12年的后續(xù)行動和75％，無復(fù)發(fā)個月后24個星期平行瘢痕疙瘩切除。雖然當(dāng)?shù)夭涣际录拇嬖诓挥绊懼委煟菹r間是必要的。29,30
?在不同的研究中，15例2個月后增生性瘢痕患者手術(shù)治療乳腺癌或凡士林或用5％咪喹莫特霜。在24周，幾乎所有的傷痕咪喹莫特治療后取得的標(biāo)準(zhǔn)化規(guī)模的評估更好。結(jié)果表明，咪喹莫特治療疤痕提高質(zhì)量和色彩搭配手術(shù)后。
?最近，由Chuangsuwanich等人的研究，45例瘢痕切除治療莫特5 2周后的運(yùn)作％霜，在隔晚，8周。31 之后的后續(xù)行動期間6-9個月，復(fù)發(fā)的瘢痕疙瘩10（28.6％，總復(fù)發(fā)率），并在13例（37.1％）發(fā)現(xiàn)的不良影響。有趣的是，瘢痕疙瘩耳廓上有局部復(fù)發(fā)率最低（2.9％）相比，其胸壁或頸部者（83.3％和14.3％，分別）。
?他克莫司是一種免疫調(diào)節(jié)劑可以抑制腫瘤壞死因子-α。 脲 -1，一種致癌基因，已被發(fā)現(xiàn)在瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞高表達(dá)。
?雷帕霉素，他克莫司密切的模擬，是用在一個和體外研究發(fā)現(xiàn)抑制 格利 -1基因，從而使一個道理發(fā)起局部克莫司和雷帕霉素臨床試驗(yàn)。
?在一個開放性的試驗(yàn)研究，11例患者使用他克莫司軟膏0.1％，為12個星期兩次，每天的瘢痕疙瘩。雖然成績不顯著，研究顯示，硬結(jié)，疼痛，紅斑減少，大部分病人瘙癢。
?金等人觀察到病人在一個局部過敏性皮炎的過程中，他克莫司的瘢痕疙瘩的決議。32
?他莫昔芬是一種合成的非甾體類抗雌激素用于治療乳腺癌，已經(jīng)顯示出抑制瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞及其膠原合成單層文化擴(kuò)散。
?胡錦濤等表明，他莫昔芬呈現(xiàn)出劑量依賴性，可逆的成人皮膚成纖維細(xì)胞的體外抑制收縮。33
?他莫昔芬也已證明，以減少轉(zhuǎn)化生長因子-α，其異構(gòu)轉(zhuǎn)化生長因子- alpha1，在瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞生產(chǎn)。米庫萊茨等表明，瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞具有顯著降低轉(zhuǎn)化生長因子- alpha1生產(chǎn)時，每天暴露在文化2日至16μmol/ L當(dāng)他莫昔芬與對照組相比，瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞（P = .05）。34
?轉(zhuǎn)化生長因子-β及其異構(gòu)體已被證明發(fā)揮了間質(zhì)性肺，腎，肝基質(zhì)材料的過度積累的特點(diǎn)纖維化疾病的中心作用，和其他器官。轉(zhuǎn)化生長因子-β1和TGF - Beta2中已經(jīng)證明，以刺激成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原蛋白，并且對在體外成纖維細(xì)胞收縮的直接和獨(dú)立的效果。不過，轉(zhuǎn)化生長因子- beta3可以防止疤痕。
?由沙阿等人的研究表明，除了外部的TGF - beta3減少膠原纖維連接蛋白和皮膚類型大鼠的早期階段一和三沉積傷口愈合和整體傷口疤痕。35
?一種新的抗纖維化的產(chǎn)品，阿伏特明（Juvista，里諾沃，曼徹斯特，英國），將在未來公布。 阿伏特明來自重組人轉(zhuǎn)化生長因子- beta3。這種新的藥物表明承諾在第一階段和第二階段的試驗(yàn)在英國完成的第二期臨床試驗(yàn)。在這些研究中，傷口治療阿伏特明統(tǒng)計(jì)顯示，在瘢痕出現(xiàn)顯著改善，以大于70％的回應(yīng)率。在分析了1500多個人體安全性數(shù)據(jù)，阿伏特明沒有似乎在預(yù)防或減少疤痕使用安全或耐受性的問題。
?在一項(xiàng)隨機(jī)，雙盲，安慰劑對照，在門診，II期臨床試驗(yàn)進(jìn)行調(diào)查的安全和200每100傷口邊緣的阿伏特明線性厘米擴(kuò)建的毫微管效果的兩倍時，修復(fù)外科手術(shù)后疤痕，整體分析顯示，主要終點(diǎn)（即由一對來自奠定每周六至每月7后聯(lián)會使用視覺模擬評估小組攝影）為滿足（P = 0.038）。研究者評估在7個月后聯(lián)會使用視覺模擬評分也獲得統(tǒng)計(jì)學(xué)意義（P = 0.036）。大約75％的7月份從阿伏特明評估疤痕治療傷口被認(rèn)為有更多的像正常皮膚的結(jié)構(gòu)較安慰劑的病理分析。36
?目前，一些臨床試驗(yàn)正在進(jìn)行或發(fā)展，包括第一階段，二，三期試驗(yàn)，以進(jìn)一步調(diào)查的療效和瘢痕疙瘩治療和預(yù)防阿伏特明安全，增生性瘢痕。結(jié)果預(yù)計(jì)2009至2012年。37,38,39,40,41
?離子液體也調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞分化和增殖，而IL - 10已被證明時，誘導(dǎo)瘢痕愈合的傷口在成年小鼠過表達(dá)。里諾沃（曼徹斯特，英國）已開發(fā)Prevascar，一人重組IL - 10的提法。臨床前實(shí)驗(yàn)表明，應(yīng)用Prevascar皮內(nèi)注射治療急性切口邊緣的跌幅后疤痕。在第二階段，雙盲，安慰劑對照，隨機(jī)臨床試驗(yàn)，以評估在175個不同學(xué)科（1400傷）的前軟顎劑量抗瘢痕化功效，里諾沃統(tǒng)計(jì)報告為在皮膚疤痕療效顯著減少數(shù)據(jù)。
?洋蔥提取物，即提取 蔥 洋蔥，特別是其衍生物槲皮素，是一種具有抗菌，纖溶，抗組織胺釋放，以及正常和惡性，可在洋蔥，蘋果，紅葡萄酒中發(fā)現(xiàn)這些細(xì)胞增殖的影響，以及紅茶生物類黃酮。
?額外的說明，包括生物活性的抑制鈉+ 畝+ ATP酶，蛋白激酶C，酪氨酸激酶，艾滋病毒逆轉(zhuǎn)錄酶和pp60鋼骨混凝土 激酶。它抑制了信號通路的擴(kuò)散有關(guān)的酶（如磷酸肌醇3激酶[皮- 3K的]，1 -磷脂酰肌醇3激酶），以及它會導(dǎo)致細(xì)胞周期阻滯和凋亡。體外研究表明，蓋丘亞人的抑制瘢痕成纖維細(xì)胞增殖，膠原合成，基礎(chǔ)表達(dá)，和幾個關(guān)鍵蛋白活性的胰島素樣生長因子（IGF）- I，它是一種有效的有絲分裂和細(xì)胞凋亡的抑制劑，刺激成纖維細(xì)胞增殖，增強(qiáng)膠原蛋白的合成。
?幾個前瞻性，隨機(jī)臨床試驗(yàn)報告說，洋蔥提取物可以用于治療的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕手術(shù)后的發(fā)展防止或?yàn)檫@些預(yù)先存在的增生性疤痕的管理。
■Chung等報告相比無顯著差異洋蔥提取物的凡士林，但疤痕都沒有被當(dāng)作瘢痕疙瘩或肥厚，手術(shù)后至少11個月。42
■Draelos應(yīng)用洋蔥提取物postshaving傷口，并報告在一些重大分歧參數(shù)，包括柔軟，發(fā)紅，紋理，和整體外觀與不治療（P “.001）。43
■何等治療的患者手術(shù)創(chuàng)面誰與10％的水洋蔥提取物，每50 ü凝膠克肝素結(jié)合激光去除紋身，1％尿囊素，報告說，只有11.5％，發(fā)達(dá)國家的傷口疤痕，而23.5％對照組（P “.05）。44
?先前存在的疤痕治療，洋蔥提取物與其他藥物聯(lián)合使用，似乎洋蔥產(chǎn)生更好的效果比單獨(dú)提取。
■科克等人報告說，既是洋蔥提取物和單交組合和TAC顯著改善的所有參數(shù)測量與基準(zhǔn)（P “.05，和 P “.05分別為），但是，組合為有效得多交疼痛，敏感，發(fā)癢和海拔。45
■Hosnuter等人報告了一些臨床參數(shù)的洋蔥提取物，包括紅斑明顯改善（P “.05）及疤痕顏色（P “.01），而硅鋼片，但是，一個洋蔥提取物和硅鋼片相結(jié)合的產(chǎn)物比洋蔥提取物中更好的結(jié)果單獨(dú)和硅鋼片單。46
■比較洋蔥提取和0.5％氫化可的松，硅結(jié)合，與安慰劑相比，維生素E，佩雷斯等人報告說，在組合生成更多的參數(shù)顯著改善（7 12），比洋蔥提取物（12 4）和安慰劑組（2 12），而基線。為向更高的滿意度趨勢報告有洋蔥提取物組病人相比，聯(lián)合治療組，都與安慰劑組。47
?一種治療藥物組合，在理論上創(chuàng)造了獲得有利的瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治療的協(xié)同作用，已開發(fā)出含有氫化可的松0.5％，0.5％維生素E和12％的硅。在3每個組件已證實(shí)，在不同程度上，要為瘢痕疙瘩和增生性疤痕治療效果。
?皮質(zhì)類固醇抑制膠原合成，刺激膠原酶活性，促進(jìn)膠原的降解，減少炎癥介質(zhì)的傷口擴(kuò)散，降低成纖維細(xì)胞增殖，減少聚糖合成。有機(jī)硅和水化提供閉塞的創(chuàng)面。閉塞減少膠原蛋白的形成，有絲分裂活動和毛細(xì)血管形成。此外，在硅誘導(dǎo)創(chuàng)面1負(fù)電荷離子，抑制膠原蛋白的形成。維生素E一直假設(shè)，抑制膠原蛋白合成，刺激膠原酶的表達(dá)，減少成纖維細(xì)胞增殖，并降低傷口發(fā)炎。
?在體外研究的初步，Scarguard應(yīng)用于全層表皮模型在膠原酶原
水平和膠原酶活性增加的原因，這意味著其潛在的臨床應(yīng)用。48
?埃森應(yīng)用Scarguard在病人手術(shù)傷口與發(fā)展中國家在開放標(biāo)簽試驗(yàn)研究瘢痕疙瘩和增生性瘢痕的歷史，報告在12發(fā)紅和整體外觀和12例，6例為質(zhì)地較好的效果病人9更好的結(jié)果相較未經(jīng)控制的傷疤。49
?在前面提到的研究報告（關(guān)于由佩雷斯等洋蔥提取物），Scarguard改善洋蔥提取和比服用安慰劑的臨床多用于治療時，在隨機(jī)臨床試驗(yàn)，瘢痕疙瘩和增生性瘢痕參數(shù)。47
?維生素E（生育酚）是一種脂質(zhì)多個生物效應(yīng)水溶性抗氧化劑，其中包括活性氧，減少阻礙愈合，造成損害的DNA分子，細(xì)胞膜和血脂。此外，維生素E（生育酚）也改變了膠原蛋白及糖胺聚糖生產(chǎn)和抑制細(xì)胞膜的脂質(zhì)過氧化的傳播，因此作為膜穩(wěn)定劑長效。只有零星報告表明，維生素E加速傷口愈合，提高了疤痕外觀美觀。
?當(dāng)維生素E一直在與其他治療方法的疤痕，如硅膠片，結(jié)合使用，它已被證明的前瞻性隨機(jī)臨床試驗(yàn)，以改善50％，95％的病人先前存在的增生性瘢痕，而50％的改善在75與硅鋼片后2個月的治療治療的患者僅％（P “.05）。50 但是，局部維生素E一直是與接觸性皮炎的發(fā)展。
?在一項(xiàng)前瞻性，雙盲隨機(jī)臨床試驗(yàn)，鮑曼和斯賓塞適用，2條的內(nèi)容相結(jié)合的Aquaphor?-α-生育酚口服維生素補(bǔ)充膠囊，加上在濃度為320國際單位/克，比Aquaphor獨(dú)自術(shù)后傷口并報告沒有對化妝品的傷疤結(jié)果與維生素E此外對待利益，有90％的案件，維生素E，要么沒有效果，或者惡化，出現(xiàn)了疤痕。51
?在一項(xiàng)前瞻性，雙盲隨機(jī)臨床試驗(yàn)，詹金斯等人報告說沒有任何一方維生素E或皮質(zhì)類固醇產(chǎn)生有利的影響時，既處理了適用于移植后用于燒傷攣縮重建程序。52
放射治療

使用放療治療瘢痕疙瘩仍存在爭議。雖然許多研究已經(jīng)證實(shí)療效，降低復(fù)發(fā)率，放射治療的安全性受到質(zhì)疑。

?在一個表面的X射線24切除瘢痕治療回顧性研究，撰文報道了53％，復(fù)發(fā)率。使用銥銥192后切除手術(shù)間隙照射造成了21％，復(fù)發(fā)率1年后。切除手術(shù)，術(shù)前透明質(zhì)酸酶溶液（150 U / ml的氯化鈉）由外部輻射（7月2日至十月八號照射），其次有0％復(fù)發(fā)率。輔助高劑量率近距離治療（192 銥）切除后使用，并關(guān)閉了12％，復(fù)發(fā)率，導(dǎo)致后26個月。53
?當(dāng)切除手術(shù)是由術(shù)后放療后，總分餾劑量應(yīng)為12戈瑞最低，根據(jù)一項(xiàng)比較研究顯示，一種治療的患者的復(fù)發(fā)率低于12戈瑞總劑量。
其他可能的治療方法

其他潛在的治療增生性疤痕和瘢痕疙瘩已經(jīng)證明，在體外合成膠原的影響治療方法包括脯氨酸使用順 -羥脯氨酸和氮雜環(huán)羧酸，曲尼司特（抗過敏的藥物能降低膠原蛋白和聚糖合成），和己酮可可堿（抑制DNA復(fù)制）。此外，傷口治療抗TGF愈合最小的疤痕組織形成，在不影響傷口的抗拉強(qiáng)度。一種通過影響轉(zhuǎn)化生長因子中和的效果可能的候選人是傷口的蛋白稱為蛋白聚糖。

?龍膽紫可能會是有益的。多生長因子有牽連的瘢痕疙瘩發(fā)病機(jī)制，包括轉(zhuǎn)化生長因子-β，胰島素樣生長因子，以及最近的血管形成的細(xì)胞因子，血管內(nèi)皮生長因子。54
?在由吉徠等人的研究，被定性為瘢痕疙瘩血管病變。55
?內(nèi)皮細(xì)胞特異性通過其配體血管生成素-2受體Tie2受體信號（昂- 2）是至關(guān)重要的血管生成，根據(jù)洛博夫等。56 它們表明，在血管內(nèi)皮生長因子的存在，阿，Ang - 2的促進(jìn)毛細(xì)血管直徑在迅速增加，在基底膜重塑和增殖和血管內(nèi)皮細(xì)胞遷移，并刺激新血管的萌芽。此外，Ang - 2的促進(jìn)內(nèi)皮細(xì)胞的死亡和船舶回歸，如果被抑制血管內(nèi)皮生長因子。
?煙酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（NADP）氧化酶（NOx）的基因均與血管形成的開關(guān)，調(diào)節(jié)血管生成素2。唐代中和通過抑制二氮氧化物已被假定為嬰兒血管瘤的有效治療。
1三苯甲烷染料，具有化學(xué)結(jié)構(gòu)相似的二苯基碘明日（星期五），一個特定的氮氧化物抑制劑。貨車抑制Nox2和Nox4，在內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)。在高濃度，貨車有效地抑制體外李安表達(dá)了70-90％，2 mRNA的表達(dá)。在體內(nèi)，對貨車病灶內(nèi)注射到小鼠血管瘤導(dǎo)致了在腫瘤大小，腫瘤進(jìn)展逮捕相比下降92.6％，與對照。任何局部或全身毒性觀察�；谶@些結(jié)果，貨車可考慮用于治療瘢痕疙瘩特別是當(dāng)瘢痕是明確確定為血管病變的未來。
?前列腺素E2（PGE2）是一個主要酸類產(chǎn)品的成纖維細(xì)胞，由環(huán)氧合酶和前列腺素E2合成花生四烯酸。雖然它的上調(diào)是與增加纖維化及瘢痕形成，它也被證明減少成纖維細(xì)胞增殖，遷移和收縮，減少抑制其合成膠原蛋白水平并促進(jìn)其降解。此外，瘢痕疙瘩成纖維細(xì)胞有能力減弱，生產(chǎn)PGE2和表達(dá)的前列腺素E2不特定的受體，電子前列腺素受體2。57 這表明，前列腺素E2具有抗肝纖維化的促纖維化和行動的雙重性質(zhì)，它是其放松管制，為病理性瘢痕的形成。

手術(shù)護(hù)理
冷凍療法

低溫外科媒介（如，液氮）影響微血管，造成細(xì)胞損傷通過細(xì)胞內(nèi)晶體，從而導(dǎo)致組織缺氧。一般來說，1，2或3凍融循環(huán)持續(xù)10-30秒每用于預(yù)期的效果。處理可能需要20-30天重復(fù)一次。小心，因?yàn)楣芾淼目赡嫔販p退的可能性短期申請日期液氮。冷凍治療可引起疼痛和選擇的患者永久性脫色。作為一個單一的模式，冷凍導(dǎo)致總在51-74％的患者無復(fù)發(fā)后，30號決議的后續(xù)觀察個月。

切除

適用于軟組織的處理基本在小學(xué)創(chuàng)面修復(fù)技術(shù)的網(wǎng)站。仔細(xì)計(jì)劃以最少的緊張封閉，平行放寬皮膚張力線。埋藏縫線使用，必要時，封閉的分層和緩和緊張局勢。只要可行，適用于在術(shù)后立即期間名患者在增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的形成壓力包扎傷口及成衣發(fā)生。

降低復(fù)發(fā)率，已在與其他組合切除術(shù)后放射治療方式，例如，注射干擾素，或皮質(zhì)類固醇治療。單純手術(shù)切除已被證實(shí)，收益率為1 45-100％，復(fù)發(fā)率，應(yīng)該很少被視為一個孤立的方式使用，但與輔助措施相結(jié)合，可以切除治療。大多數(shù)研究中，切除手術(shù)與注射類固醇結(jié)合表示小于50％復(fù)發(fā)。

的作者研究了影響局部應(yīng)用咪喹莫特對13瘢痕疙瘩postexcision復(fù)發(fā)率5％霜（莫特），12例手術(shù)切除。58,59 手術(shù)開始了夜間，5％咪喹莫特乳膏申請8周�；颊哌M(jìn)行4周時，8，16，和24當(dāng)?shù)丶t斑，水腫，糜爛，色素改變，和/或瘢痕疙瘩復(fù)發(fā)。在24個星期的評估11瘢痕，無（0％）復(fù)發(fā)。在色素沉著率為63.6％。兩種輕微的刺激和表面侵蝕與咪喹莫特暫時停止清理案件。這兩名患者完成了局部治療8周，最后24周的評估。在24周，瘢痕疙瘩的切除治療，復(fù)發(fā)率與術(shù)后5％咪喹莫特乳膏復(fù)發(fā)率低于以往文獻(xiàn)報道。

激光療法

?二氧化碳激光（10600納米）：瘢痕疙瘩和增生性瘢痕消融使用二氧化碳激光器（10,600納米）可減少和燒灼病灶，創(chuàng)建具有最小的組織創(chuàng)傷外科干燥的環(huán)境。當(dāng)作為一個單一的方式使用，二氧化碳激光與39-92％的復(fù)發(fā)率，而當(dāng)二氧化碳激光術(shù)后注射類固醇相結(jié)合，它與25-74％的復(fù)發(fā)率相關(guān)。
?氬激光（488納米）：同樣的二氧化碳激光，氬488納米激光可以通過誘導(dǎo)局部過度發(fā)熱膠原收縮。氬激光顯示出45-93％，復(fù)發(fā)率。
?客運(yùn)專線（585納米）：在585納米客運(yùn)專線提供光熱作用，使微血管血栓造成。 20世紀(jì)80年代開始，作者指出，疤痕變得不那么紅色，柔韌，少在與585納米牙周治療肥厚。調(diào)查結(jié)果，其后被證實(shí)使用由反射光譜指數(shù)，高度紅斑瘢痕的客觀測量，測量和柔韌性。由于其有效性，安全性，和相對較低的成本，牙周仍然是肥厚性瘢痕選擇激光治療。多種出版物繼續(xù)確認(rèn)為瘢痕疙瘩和增生性瘢痕治療作用的585納米的客運(yùn)專線。
?在隨機(jī)臨床試驗(yàn)，Manuskiatti等治療10例瘢痕疙瘩或肥大的585納米閃光燈泵浦正中切口疤痕在3，5 能注量偏振相關(guān)損耗，7焦耳/厘米2，一個部分是不治療作為對照。13 他們表現(xiàn)出對控制治療組始終更好的結(jié)果。阿的趨勢是朝著降低后獲得更迅速的福利和紅斑，硬結(jié)分辨率提高發(fā)病積分通量，以及瘢痕的提高。多種治療會議上取得更大的臨床改善。
?阿爾斯特處理44項(xiàng)雙邊，肥大乳房對稱與一個585納米牙周減少疤痕在4.5-5.5焦耳/厘米2 單獨(dú)使用或與病灶內(nèi)交組合在10-20毫克/毫升注射后立即牙周膜照射。60 所有傷痕顯示，臨床改善。柔韌性的平均分?jǐn)?shù)下降了50％后，2兩組會議。交咨會隨之使用減少了70％，癥狀積分僅比客運(yùn)專線（50％）。
?在一個前瞻性，隨機(jī)臨床試驗(yàn)，治療努里等在3.5 ? 11 12術(shù)后瘢痕與585納米牙周病人/厘米2 與任何治療。61 全面改善，平均得分一次治療后，明顯優(yōu)于對照組（P = 0.0002）。在治療血管改善半54％，而對照8％。 （P = .002）。阿38恢復(fù)正常血管半％，其中，與對照0％。柔韌性提高1％與64％，分別為（P = .002）。 62個恢復(fù)正常，柔韌性半％，比0的總控制半％。在化妝品的外觀評分明顯勝于治療為控制處理半（7.3隊(duì)5.2; P = 0.016）。
?相反，維騰貝格等人發(fā)現(xiàn)，在準(zhǔn)，單盲，隨機(jī)，對照研究在總體上減少血流量（P = .001），體積（P = .02），和瘙癢（P = .005）經(jīng)過一段時間后，后續(xù)的4個月后停藥，但沒有差異，在治療組和對照組治療1 585納米閃光燈泵浦增生性瘢痕指出，在6.5-8 ?牙周膜/厘米2 硅凝膠或塑料布，或不治療。62
?客運(yùn)專線（595納米）：兩項(xiàng)研究表明，在585納米客運(yùn)專線更有效地清除了在相同的設(shè)置端口比595納米鮮紅斑痣客運(yùn)專線。鼠的研究確定，激光抑制有益作用的疤痕組織生長作為激光波長下降人數(shù)從585到600納米。進(jìn)一步的研究，以獲取人體組織類似的結(jié)論。然而，較長的波長（例如，595納米）是另一種血管特定激光膚色較深的病人的表皮黑色素，更容易吸收其中的585波長較高數(shù)額，造成非特異性損害表皮色素沉著。目前，595納米的牙周膜系統(tǒng)納入機(jī)頭一冷凍劑，噴霧冷卻裝置，它允許通過提高表皮損傷閾值為安全有效的治療增生性瘢痕，避免由此產(chǎn)生的表皮壞死時，皮膚表面溫度超過70℃立即曝光后，客運(yùn)專線。
?在一個前瞻性隨機(jī)臨床試驗(yàn)，Conologue等治療后，立即與595納米制冷冷卻在8焦耳牙周/厘米拆線16例患者術(shù)后疤痕2 并有顯著改善（60％相對于未經(jīng)處理的對照組（3％的所有臨床參數(shù)的測量平均數(shù)額））。63 有人指出，在改善血管（69％）與對照組（0％）（P = .53）和柔韌性（67％）與對照組相比（-8％）（P = 0.337）。
?為了比較的0.45毫秒（短）脈沖與40毫秒（長）脈沖寬度寬度，Manuskiatti等治療1 595納米客運(yùn)專線19日在一前瞻性隨機(jī)臨床試驗(yàn)keloidal和增生性瘢痕患者的胸骨，在7焦耳/厘米2 和冷卻劑噴霧冷卻裝置。64 在短脈沖寬度表現(xiàn)出更大的整體提高（P = 0.046）和柔韌性疤痕。這兩個脈沖寬度顯著減少疤痕的高度與基線相比，但無差異的群體之間找到。沒有影響對瘢痕指出，與任何治療紅斑。這兩種治療是安全有效的和黑皮膚的人。
?柳等隨機(jī)進(jìn)行治療增生性瘢痕595 15納米長脈沖客運(yùn)專線7焦耳/厘米2 同時存在皮膚表面冷卻裝置，或一個具有570納米截止濾波器和能量密度的40-45 ?彩光系統(tǒng)/厘米2 及三重脈沖，報告在長脈沖牙周80％組相比，平均提高65％的彩光組。65 但是，沒有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異指出，與第2組。兩個系統(tǒng)都能有效改善增生手術(shù)疤痕的外觀。彩光最大限度地減少性紫癜的風(fēng)險。
?與此相反，但是，阿拉姆等人發(fā)現(xiàn)，在沒有治療6周后與對照臨床治療疤痕的外觀有利的影響，處理后，在一項(xiàng)前瞻性，隨機(jī)，對照試驗(yàn)，使用7苗595納米的牙周手術(shù)后的疤痕20例/厘米2 和30毫秒的動態(tài)冷卻噴霧。66
?Nd：YAG激光（1064納米）：這類型的激光顯示出53-100％，復(fù)發(fā)率。
根據(jù)新的和潛在的治療

?光動力療法：趙等人研究了體外五日起氨基乙酰丙酸（ALA）和635納米的半導(dǎo)體激光照射對角質(zhì)形成細(xì)胞，成纖維細(xì)胞共培養(yǎng)（筏模型），確定5焦耳/厘米2 組織收縮，減少膠原合成并保存成纖維細(xì)胞的可行性。67 的作者推測光動力學(xué)療法可作為輔助治療瘢痕疙瘩后用手術(shù)切除。
?紫外線A - 1
?紫外線- 1（340-400納米）據(jù)報道，作為硬斑病和有效的治療系統(tǒng)性硬化癥通過I型膠原酶（基質(zhì)金屬蛋白酶I）的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的感應(yīng)。 Asawanonda等人報告了一個除了正常組織學(xué)再現(xiàn)前瞻性瘢痕疙瘩臨床改善膠原蛋白和彈性纖維，另一些則沒有良好的臨床效果報告。68
?動物模型顯示，在皮膚厚度和紫外線照射postsurgically傷痕膠原蛋白含量顯著下降為110的J - 1 /厘米2。紫外線- 1暴露兔肥厚性瘢痕上皮后可能導(dǎo)致的疤痕軟化，皮膚變薄，并在膠原含量減少。然而，直接照射紫外線- 1傷后不能防止對兔增生性疤痕的發(fā)展。69
?兩名德國研究，目前正在進(jìn)行的是評估紫外線功效- 1與真皮基質(zhì)改變，包括瘢痕疙瘩，硬皮病，疤痕，環(huán)狀肉芽腫照射治療皮膚狀況，和痤瘡瘢痕疙瘩nuchae。結(jié)果預(yù)計(jì)在2010年。70,71
?窄帶紫外線：窄帶在310-315納米（紫外線波長范圍峰值在312納米）表現(xiàn)出了超過20年低于誘導(dǎo)的紅斑，增生，水腫，曬傷紫外線B細(xì)胞形成強(qiáng)大的寬帶和朗格漢斯細(xì)胞耗竭從皮膚。由崔研究人類皮膚成纖維細(xì)胞等表明，窄譜中波紫外線降低了調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化生長因子-β1表達(dá)的I型膠原合成的同時mRNA和蛋白水平，并促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶釋放1。72 磯等人報告了1平后增生性瘢痕治療白癜風(fēng)以及低劑量窄譜中波紫外線（即300毫Koebner現(xiàn)象病人/厘米2）每周一次4個月。73
?寬帶紫外線：寬帶紫外線B（290-320納米的高劑量）（高達(dá)320兆焦耳/厘米2）也已理論化，以改善皮膚纖維化條件，包括瘢痕疙瘩，增生性瘢痕，硬皮病，痤瘡瘢痕疙瘩nuchae，老燒傷瘢痕，與環(huán)狀肉芽腫，其中改變真皮基質(zhì)與其他相關(guān)條件，安全地通過膠原酶過剩的皮膚膠原蛋白介導(dǎo)的清除通過激活基質(zhì)金屬蛋白酶-1途徑，同時也增加患者的皮膚色素沉著。甲第一階段，第二非隨機(jī)，開放標(biāo)簽，控制，單組分配，安全性，有效性的研究正在進(jìn)行中，預(yù)計(jì)2010年完成，評估使用紫外線B的這些皮膚纖維化的條件。74
?強(qiáng)脈沖光
?柳等人獲得同等的效力提高與彩光增生手術(shù)疤痕外觀與595納米長脈沖偏振相關(guān)損耗。65 彩光最小化發(fā)展postlaser減少性紫癜的危險，經(jīng)常與長脈沖牙周治療的患者出現(xiàn)。
?卡地亞報告說，光子嫩膚是有效的治療和改善3例炎癥性瘢痕。75
?其他的研究表明，彩光是有效的改善增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的外觀，不論其來源，并在降低高度，發(fā)紅，硬度和疤痕。埃羅爾等評價了109例（包括瘢痕疙瘩增生性瘢痕）使用后的光子（量子）設(shè)備處理，管理在2 - 4周時間，與接受治療的8例，平均。76 總體臨床好轉(zhuǎn)，在疤痕外觀，高度，紅斑減少，硬度在病人的（92.5％），大部分看到。改善優(yōu)秀31.2％的患者，25.7％良好，34％的溫和，以及最小的9.1％�；颊邼M意度很高。

藥物
皮質(zhì)類固醇
最常用的類固醇是交。
國際聯(lián)網(wǎng)合作

曲安縮松（Amcort，Aristocort）
跌幅炎的中性粒細(xì)胞遷移和扭轉(zhuǎn)抑制毛細(xì)血管通透性。美國食品和藥物管理局（FDA）批準(zhǔn)用于瘢痕疙瘩使用。

計(jì)量
成人
10-40毫克（10-mg/mL或40-mg/mL配方）管理的25 國際聯(lián)網(wǎng)合作 -至27號針頭年第四季度6wk

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
合用的巴比妥，苯妥英，或利福平減少的影響

禁忌
記錄過敏;真菌，病毒和細(xì)菌性皮膚感染

注意事項(xiàng)
妊娠
C部分-風(fēng)險揭示了胎兒在動物研究，但尚未建立或沒有人類研究;可以使用，如果好處大于對胎兒的危險

注意事項(xiàng)
多種并發(fā)癥（如嚴(yán)重感染，高血糖，水腫，壞死，肌病，消化性潰瘍，低血鉀，骨質(zhì)疏松，幸福感，精神病，重癥肌無力，生長抑制）可能發(fā)生;突然中斷可能會導(dǎo)致腎上腺危象

干擾素
家庭制作時觸發(fā)病毒和非病毒誘導(dǎo)的真核細(xì)胞主要是糖蛋白。抗病毒藥物屬性包括誘導(dǎo)2' - 5'阿合成，核糖核酸酶L和蛋白激酶小�？拱┘�(xì)胞增生屬性包括誘導(dǎo)2' - 5'阿合成，生長因子，p53的提高，下調(diào)調(diào)控抑制了C - myc基因，c - fos的，和某些? - ras基因。免疫調(diào)節(jié)類屬性包括第一和第二誘導(dǎo)抗原復(fù)合物，增加自然殺傷細(xì)胞，以及生產(chǎn)的TH - 2細(xì)胞因子的抑制。

干擾素（Roferon -甲，內(nèi)含子阿，Rebetron，Alferon氮，佩，Avonex的）
蛋白質(zhì)產(chǎn)品，重組DNA技術(shù)制造的。沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
變量;可以管理
國際聯(lián)網(wǎng)合作

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
與氨茶堿合用，齊多夫定，與IL - 2

禁忌
記錄過敏或過敏來自產(chǎn)品 大腸桿菌

注意事項(xiàng)
妊娠
C部分-風(fēng)險揭示了胎兒在動物研究，但尚未建立或沒有人類研究;可以使用，如果好處大于對胎兒的危險

注意事項(xiàng)
多重并發(fā)癥（例如，influenzalike癥狀，橫紋肌溶解癥，低血壓，節(jié)律紊亂，心動過速，痙攣性癱，抑郁，自殺行為，惡心，腹瀉）發(fā)生

鈣通道阻滯劑

維拉帕米（異搏定，卡蘭，Covera，房協(xié)，Verelan下午）
塊的合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)分子。沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
2.5毫克/毫升（不同0.5-5毫升取決于瘢痕疙瘩大�。�
國際聯(lián)網(wǎng)合作

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
由CYP3A4，CYP1A2活性和CYP2C代謝（如紅霉素，鈣通道阻滯劑，酮康唑，西咪替丁藥物）

禁忌
嚴(yán)重左室功能不全，低血壓，病態(tài)竇房結(jié)綜合征，第二，三度房室傳導(dǎo)阻滯不起搏器，心房撲動或顫動，或配件繞過大片，也與葡萄汁禁忌

注意事項(xiàng)
妊娠
C部分-風(fēng)險揭示了胎兒在動物研究，但尚未建立或沒有人類研究;可以使用，如果好處大于對胎兒的危險

注意事項(xiàng)
副作用包括便秘，頭暈，惡心，低血壓，頭痛，水腫，充血性心力衰竭，心動過緩，房室傳導(dǎo)阻滯，呼吸困難，皮疹，及沖洗

抗腫瘤

博萊霉素（Blenoxane）
注射造成的角質(zhì)形成細(xì)胞壞死。沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
1.5國際單位/毫升使用多穿刺方法（例如，刺破皮膚，滴水成開口藥物）

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
跌幅地高辛，苯妥英的水平

禁忌
記錄過敏

注意事項(xiàng)
妊娠
? -胎兒在人類身上表現(xiàn)出的風(fēng)險;使用，只有收益大于風(fēng)險胎兒

注意事項(xiàng)
局部副作用包括疼痛，腫脹，雷諾現(xiàn)象，全身毒性包括骨髓抑制，色素沉著，角化過度，潰瘍，肺纖維化，頭痛，惡心，嘔吐，體溫，低血壓

5氟脲嘧啶（5 - FU的）
嘧啶類似物，抑制組織培養(yǎng)成纖維細(xì)胞增殖，被認(rèn)為是減少減少術(shù)后瘢痕成纖維細(xì)胞增殖。沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
0.5-2毫升（視瘢痕疙瘩大小在50-mg/mL濃度）
鑒于國際聯(lián)網(wǎng)合作12周

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
無報告

禁忌
記錄過敏;二氫嘧啶脫氫酶缺乏癥

注意事項(xiàng)
妊娠
X -禁忌;好處并不大于風(fēng)險

注意事項(xiàng)
可能會刺激和光敏

阿霉素（阿霉素）
不可逆的失活脯氨酰4人皮膚成纖維細(xì)胞膠原羥化酶和抑制α-鏈組裝。沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
在與增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成年人使用安全性不成立

兒科
在與增生性瘢痕和瘢痕疙瘩使用兒童安全不成立

相互作用
5月減少苯妥英和地高辛血漿水平;苯巴比妥可降低血漿水平;環(huán)孢素可能會引起昏迷或扣押;毒性巰增加;環(huán)磷酰胺心臟毒性增加

禁忌
記錄過敏，嚴(yán)重心臟衰竭，心肌病，心臟功能受損，預(yù)先存在的骨髓抑制

注意事項(xiàng)
妊娠
X -禁忌;好處并不大于風(fēng)險

注意事項(xiàng)
不可逆轉(zhuǎn)的心臟毒性和骨髓抑制發(fā)生;外滲可能導(dǎo)致嚴(yán)重的局部組織壞死，降低肝功能受損患者劑量

他莫昔芬（紫杉醇，諾瓦得士）
競爭性結(jié)合雌激素受體，產(chǎn)生復(fù)雜的核DNA合成減少，抑制雌激素的影響。

計(jì)量
成人
在與增生性瘢痕和瘢痕疙瘩成年人使用安全性不成立

兒科
在與增生性瘢痕和瘢痕疙瘩使用兒童安全不成立

相互作用
可能加重肝臟的別嘌呤醇的影響;可能會增加環(huán)孢素血清水平;增加華法林抗凝作用;氨魯米特降低血藥濃度;環(huán)磷酰胺，甲氨蝶呤，與5 - FU增加血栓的危險

禁忌
記錄過敏

注意事項(xiàng)
妊娠
X -禁忌;好處并不大于風(fēng)險

注意事項(xiàng)
注意在白血球減少，血小板減少癥，高血脂，視力下降，角膜的變化，視網(wǎng)膜病變可能會出現(xiàn)“1按y;可能誘發(fā)排卵

維甲酸衍生物
減少正常tonofilament和角質(zhì)的合成，增加粘液物質(zhì)和表皮細(xì)胞生長速度生產(chǎn)，并抑制細(xì)胞DNA合成。

維甲酸（A酸甲，A酸甲微，諾瓦，Retisol -甲，Stievaa）
沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
適用于少量局部瘢痕疙瘩

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
藥物抑制或增強(qiáng)色素P450

禁忌
記錄過敏

注意事項(xiàng)
妊娠
C部分-風(fēng)險揭示了胎兒在動物研究，但尚未建立或沒有人類研究;可以使用，如果好處大于對胎兒的危險

注意事項(xiàng)
局部副作用包括皮膚過敏，包括紅斑，脫皮，干燥和瘙癢

免疫抑制劑

他克莫司（克莫）
免疫調(diào)節(jié)劑可以抑制腫瘤壞死因子-α。沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
適用于少量局部瘢痕疙瘩

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
抑制CYP3A4的藥物（如紅霉素，鈣通道阻滯劑，酮康唑，西咪替丁）

禁忌
記錄過敏

注意事項(xiàng)
妊娠
C部分-風(fēng)險揭示了胎兒在動物研究，但尚未建立或沒有人類研究;可以使用，如果好處大于對胎兒的危險

注意事項(xiàng)
常見的副作用包括皮膚燒傷，皮膚瘙癢，類似流感的癥狀，紅斑，頭痛，感染和毛囊炎

免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)劑

咪喹莫特（莫特）
免疫反應(yīng)調(diào)節(jié)劑，目前批準(zhǔn)的生殖器和肛周疣的治療。能誘導(dǎo)干擾素-α，腫瘤壞死因子-α和IL - 1和IL - 6和IL - 8。研究使用5％的小鼠顯示，在應(yīng)用奶油現(xiàn)場顯著誘導(dǎo)干擾素-α發(fā)生早治療后? 2。在施藥后4小時，在加干擾素-αmRNA水平發(fā)現(xiàn)，表明在轉(zhuǎn)錄增加。沒有通過美國FDA認(rèn)證為增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的使用。

計(jì)量
成人
適用房協(xié)切除2鉬縫合線

兒科
用于兒童的安全與瘢痕疙瘩不成立

相互作用
無報告

禁忌
記錄過敏

注意事項(xiàng)
妊娠
B組-胎兒的風(fēng)險沒有得到證實(shí)，在人體研究，但已在一些研究顯示動物

注意事項(xiàng)
在瘢痕疙瘩切除網(wǎng)站，7（63.6％對11）評估在24周展出輕度色素沉著

后續(xù)
進(jìn)一步門診
?由于復(fù)發(fā)率高，后續(xù)至少1年期間，要充分評估治療效果。
?關(guān)閉的后續(xù)監(jiān)管過程中直接和積極的后續(xù)治療瘢痕疙瘩的形成至關(guān)重要。誰丟失了幾個月的后續(xù)治療，往往是長期的回報，進(jìn)一步評估，進(jìn)一步輔助治療后，會被病人最有利合乎規(guī)范。
?術(shù)前的評估是至關(guān)重要的，以評估病人的治療動機(jī)和評估病人的能力參與長期護(hù)理和隨訪。
威懾/預(yù)防
?建議患者避免劇烈的創(chuàng)傷皮膚。
?盡量減少炎癥的粉刺或手術(shù)造成的。
并發(fā)癥
?創(chuàng)傷，瘢痕疙瘩可能會引發(fā)病變的侵蝕和本地化的細(xì)菌感染。
預(yù)后
?瘢痕疙瘩很少自發(fā)解決，但經(jīng)過治療，他們可能變得柔軟，不招標(biāo)，痛苦少，少瘙癢。
?僅切除治療后，經(jīng)常發(fā)生瘢痕疙瘩（“50％）。
病人教育
?建議患者避免局部皮膚損傷（如皮膚穿孔，紋身），并控制炎癥性痤瘡。最初，重點(diǎn)放在減輕癥狀。
雜項(xiàng)
法醫(yī)學(xué)陷阱
?不保持準(zhǔn)確的文件，因?yàn)楦F人的復(fù)發(fā)和化妝品的潛在高風(fēng)險的結(jié)果可能是醫(yī)生技能和治療經(jīng)驗(yàn)產(chǎn)生誤差。
?未能獲得目擊和知情的同意后與收益病人坦率的討論，和選擇有關(guān)的風(fēng)險
?未能獲得SDFI的遠(yuǎn)程醫(yī)療 ，應(yīng)該對所有患者（可能在這方面有益的考慮）

特別關(guān)注
?病人要引導(dǎo)焦點(diǎn)瘢痕相關(guān)癥狀（如瘙癢，疼痛，壓痛），或做瘢增生。保守的做法是考慮了誰是只涉及瘢痕相關(guān)癥狀的病人。
?預(yù)防永遠(yuǎn)是最好的建議，無論誰給病人治療多么有效，安全的疤痕都容易能成不正常疤痕。

媒體文件1：1瘢痕疙瘩Clawlike輪廓。德克米埃爾斯頓，醫(yī)學(xué)博士提供

媒體文件2：瘢痕疙瘩。禮貌德克米埃爾斯頓，醫(yī)學(xué)博士

媒體文件3：瘢痕疙瘩。德克米埃爾斯頓，醫(yī)學(xué)博士提供

媒體文件4：瘢痕疙瘩。德克米埃爾斯頓，醫(yī)學(xué)博士提供

媒體文件5：瘢痕疙瘩展示的中心地帶，透明變性膠原組織學(xué)（蘇木伊紅染色）。德克米埃爾斯頓，醫(yī)學(xué)博士提供

媒體文件6：瘢痕疙瘩表明厚透明變性膠原纖維切片（蘇木精和伊紅染色）。德克米埃爾斯頓，醫(yī)學(xué)博士提供

「該帖子被 神之劫? 在 2009-12-9 4:43:01 編輯過」

找這篇論文花費(fèi)兩個多小時。。。。翻譯這篇論文直接5個多小時。。。。。。。。。。。。雖然沒什么實(shí)質(zhì)性的進(jìn)展。起碼也是進(jìn)步了。。。至少。還有人在研究，至少。被這種疾病困擾的不止有我們~~~~~我們不是孤單的戰(zhàn)斗！~

前面大概從頭概述了一下瘢痕疙瘩的歷史，和從開始一直到進(jìn)兩年來所有的治療方法和病例。。。。。。這里是現(xiàn)在研究的課題��！
紫外線A - 1
紫外線- 1（340-400納米）據(jù)報道，作為硬斑病和有效的治療系統(tǒng)性硬化癥通過I型膠原酶（基質(zhì)金屬蛋白酶I）的成纖維細(xì)胞產(chǎn)生的感應(yīng)。 Asawanonda等人報告了一個除了正常組織學(xué)再現(xiàn)前瞻性瘢痕疙瘩臨床改善膠原蛋白和彈性纖維，另一些則沒有良好的臨床效果報告。68
★動物模型顯示，在皮膚厚度和紫外線照射postsurgically傷痕膠原蛋白含量顯著下降為110的J - 1 /厘米2。紫外線- 1暴露兔肥厚性瘢痕上皮后可能導(dǎo)致的疤痕軟化，皮膚變薄，并在膠原含量減少。然而，直接照射紫外線- 1傷后不能防止對兔增生性疤痕的發(fā)展。69
★兩名德國研究，目前正在進(jìn)行的是評估紫外線功效- 1與真皮基質(zhì)改變，包括瘢痕疙瘩，硬皮病，疤痕，環(huán)狀肉芽腫照射治療皮膚狀況，和痤瘡瘢痕疙瘩nuchae。結(jié)果預(yù)計(jì)在2010年。70,71
★窄帶紫外線：窄帶在310-315納米（紫外線波長范圍峰值在312納米）表現(xiàn)出了超過20年低于誘導(dǎo)的紅斑，增生，水腫，曬傷紫外線B細(xì)胞形成強(qiáng)大的寬帶和朗格漢斯細(xì)胞耗竭從皮膚。由崔研究人類皮膚成纖維細(xì)胞等表明，窄譜中波紫外線降低了調(diào)節(jié)轉(zhuǎn)化生長因子-β1表達(dá)的I型膠原合成的同時mRNA和蛋白水平，并促進(jìn)基質(zhì)金屬蛋白酶釋放1。72 磯等人報告了1平后增生性瘢痕治療白癜風(fēng)以及低劑量窄譜中波紫外線（即300毫Koebner現(xiàn)象病人/厘米2）每周一次4個月。73
★寬帶紫外線：寬帶紫外線B（290-320納米的高劑量）（高達(dá)320兆焦耳/厘米2）也已理論化，以改善皮膚纖維化條件，包括瘢痕疙瘩，增生性瘢痕，硬皮病，痤瘡瘢痕疙瘩nuchae，老燒傷瘢痕，與環(huán)狀肉芽腫，其中改變真皮基質(zhì)與其他相關(guān)條件，安全地通過膠原酶過剩的皮膚膠原蛋白介導(dǎo)的清除通過激活基質(zhì)金屬蛋白酶-1途徑，同時也增加患者的皮膚色素沉著。甲第一階段，第二非隨機(jī)，開放標(biāo)簽，控制，單組分配，安全性，有效性的研究正在進(jìn)行中，預(yù)計(jì)2010年完成，評估使用紫外線B的這些皮膚纖維化的條件。74
★強(qiáng)脈沖光
★柳等人獲得同等的效力提高與彩光增生手術(shù)疤痕外觀與595納米長脈沖偏振相關(guān)損耗。65 彩光最小化發(fā)展postlaser減少性紫癜的危險，經(jīng)常與長脈沖牙周治療的患者出現(xiàn)。
★卡地亞報告說，光子嫩膚是有效的治療和改善3例炎癥性瘢痕。75
★其他的研究表明，彩光是有效的改善增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的外觀，不論其來源，并在降低高度，發(fā)紅，硬度和疤痕。埃羅爾等評價了109例（包括瘢痕疙瘩增生性瘢痕）使用后的光子（量子）設(shè)備處理，管理在2 - 4周時間，與接受治療的8例，平均。76 總體臨床好轉(zhuǎn)，在疤痕外觀，高度，紅斑減少，硬度在病人的（92.5％），大部分看到。改善優(yōu)秀31.2％的患者，25.7％良好，34％的溫和，以及最小的9.1％�；颊邼M意度很高。

[QQ@388]

「該帖子被 神之劫? 在 2009-12-9 5:52:22 編輯過」

回頭一笑

看的好累啊。

疤面威風(fēng)

寫的很全，圖片給的很好。

牛奶草莓

[QQ@408][QQ@408]

努力點(diǎn)兒

辛苦你了。。。希望醫(yī)療界盡快有新發(fā)現(xiàn)[em12][em12][em12][em12]

girl21856

好長呀。。。真的好長呀。

zhanghongws

希望能有痊愈的方法

nikicindy

[em8][em18]

xjchen

看完了沒有結(jié)果

8195260

[em12] 希望能快點(diǎn) 找到治療辦法

88我想講再見

好貼啊！

KKDY

好長,看的好累~~

秤子

[em12]

342596496

[QQ@124]