吸入性損傷是由什么原因引起的?
吸入性損傷的原因主要是熱力作用,但同時(shí)吸入性大量未燃燼的煙霧、炭粒、有刺激性的化學(xué)物質(zhì)等,同樣損傷呼吸道及肺泡。因此,吸入性損傷是熱力和化學(xué)物的混合損傷。
吸入性損傷與致傷的環(huán)境有關(guān)。其往往發(fā)生于不通風(fēng)或密閉的環(huán)境,尤其是爆炸燃燒時(shí),此環(huán)境內(nèi),熱焰濃度大、溫度高,不易迅速擴(kuò)散,患者不能立即離開火我;加之在密閉空間,燃燒不完全,產(chǎn)生大量一氧化碳及其他有毒氣體,使患者中毒而昏迷,重則窒息死亡。合并爆炸燃燒時(shí),高溫、高壓、高流速的氣流和濃厚的有毒氣體,可引起呼吸道深部及肺實(shí)質(zhì)的損傷。另外,患者站立或奔走呼喊,致熱焰吸入,也是致傷原因之一。
吸入性損傷的致傷機(jī)理有以下幾方面:
1、熱力對(duì)呼吸道的直接損傷 熱力包括干熱和濕熱兩種。火焰和熱空氣屬于干熱,熱蒸氣屬于濕熱。當(dāng)呼入熱空氣時(shí),聲帶可反射性關(guān)閉,同時(shí)干熱空氣的傳熱能力較差,上呼吸道具有水熱交換功能,可吸收大量熱量使其冷卻;干熱空氣到達(dá)支氣管分叉的隆突部時(shí),溫度可下降至原來的1/5~1/10。故干熱往往造成上呼吸道損傷。濕熱空氣比干熱空氣的熱容量約大2000倍,傳導(dǎo)能力較干空氣約大4000倍,且散熱慢,因此濕熱除引起上呼吸道損傷和氣管損傷外,亦可致支氣管和肺實(shí)質(zhì)損傷。
2、有害物質(zhì)對(duì)呼吸道的損傷
吸入煙霧中除顆粒外,還有大量的有害物質(zhì),包括一氧化碳、二氧化氮、二氧化硫、過氧化氮、鹽酸、氰氫酸、醛、酮等。這些物質(zhì)可通過熱力作用對(duì)呼吸道造成直接損傷。有毒氣體可刺激喉及支氣管痙攣,并對(duì)呼吸道具有化學(xué)性損傷。水溶性物質(zhì)如氨、氯、二氧化硫等與水合成為酸或堿,可致化學(xué)性燒傷。氮化物在呼吸道粘膜上可與水、鹽起反應(yīng),生成硝酸和亞硝酸鹽,前者直接腐蝕呼吸道,后者吸收后與血紅蛋白結(jié)合,形成高鐵血紅蛋白,造成組織缺氧。氰氫酸能使細(xì)胞色素氧化酶失去遞氧作用,抑制細(xì)胞內(nèi)呼吸。醛類可降低纖毛活動(dòng),減低肺泡巨噬細(xì)胞活力,損傷毛細(xì)血管而致肺水腫。聚氨酯燃燒產(chǎn)生的煙霧中丙烯醛含量約為50ppm,吸入含有5.5ppm的丙烯醛即可發(fā)生化學(xué)性呼吸道損傷及肺水腫,10ppm在幾分鐘內(nèi)即引起死亡。氰化氫與一氧化碳的毒性呈相加作用,溫度升高至1000℃時(shí),聚氨酯泡沫塑料分解產(chǎn)生大量氰化氫,在血清中氰化物濃度達(dá)100μmol/L時(shí),即可使人死亡。
煙霧中一氧化碳被人吸入后,將導(dǎo)致人員一氧化碳中毒,重者可當(dāng)場(chǎng)死亡。當(dāng)吸入含5%一氧化碳的空氣時(shí),即可引起中毒。其毒性作用是:
⑴一氧化碳與血紅蛋白相結(jié)合,形成碳氧血紅蛋白、碳氧血紅蛋白的離解相當(dāng)于氧合血紅蛋白離解速度的1/3600,而一氧化碳與血戲蛋白的親和力比氧大200~300倍。故造成血液帶氧功能障礙,造成全身組織缺氧。
⑵降低細(xì)胞酶系統(tǒng)利用氧的能力。一氧化碳與氧競(jìng)爭(zhēng)細(xì)胞色素氧化酶系統(tǒng)的受體,直接抑制細(xì)胞呼吸。
⑶一氧化碳與肌紅蛋白結(jié)合,減少組織內(nèi)氧的輸送。
另外,火災(zāi)時(shí),同時(shí)產(chǎn)生高濃度的二氧化碳、二氧化碳可加重一氧化碳的中毒癥狀,并加重組織缺氧。
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