疤痕論壇»疤痕論壇 治疤產(chǎn)品區(qū) srt-100 一氧化氮在瘢痕疙瘩和肥厚性病變形成中的作用
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一氧化氮在瘢痕疙瘩和肥厚性病變形成中的作用

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發(fā)表于 2023-11-6 17:07:38 | 只看該作者 回帖獎(jiǎng)勵(lì) |倒序?yàn)g覽 |閱讀模式
瘢痕疙瘩在醫(yī)療干預(yù)后經(jīng)常復(fù)發(fā)。研究發(fā)現(xiàn),自由基一氧化氮在這些疤痕的形成中起著關(guān)鍵作用。一氧化氮由多種真皮細(xì)胞合成,在傷口愈合過(guò)程中會(huì)刺激成纖維細(xì)胞產(chǎn)生細(xì)胞外基質(zhì)蛋白--膠原蛋白。體外實(shí)驗(yàn)表明,使用一氧化氮抑制劑會(huì)影響傷口愈合。此外,糖尿病和蛋白質(zhì)-熱量營(yíng)養(yǎng)不良導(dǎo)致的愈合受損也與一氧化氮合成減少有關(guān) 。這一特點(diǎn)凸顯了一氧化氮在膠原蛋白過(guò)量合成中的潛在重要作用,實(shí)驗(yàn)工作也證實(shí)了這一點(diǎn),實(shí)驗(yàn)證明轉(zhuǎn)染誘導(dǎo)型一氧化氮合酶基因可增強(qiáng)膠原蛋白的積累。因此,我們推測(cè)瘢痕疙瘩與皮膚一氧化氮分泌率高于正常值有關(guān)。
廣泛報(bào)道的瘢痕疙瘩組織學(xué)特征之一是缺乏肌成纖維細(xì)胞,這種收縮細(xì)胞通常與瘢痕形成有關(guān)。有趣的是,在過(guò)度營(yíng)養(yǎng)性瘢痕組織中,這些細(xì)胞的數(shù)量比正常情況下更多。研究表明,一氧化氮可抑制成纖維細(xì)胞向收縮性成纖維細(xì)胞轉(zhuǎn)化,而其它研究表明,細(xì)胞因子轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子-β(TGF- β)也能刺激成纖維細(xì)胞產(chǎn)生膠原蛋白,是肌成纖維細(xì)胞表型的有效誘導(dǎo)因子。這表明,TGF-β 和一氧化氮之間的平衡可能非常重要。關(guān)于這兩種瘢痕病理,瘢痕疙瘩病變中的成纖維細(xì)胞與正常成纖維細(xì)胞產(chǎn)生相同數(shù)量的 TGF-β ,而肥大性成纖維細(xì)胞與正常傷口成纖維細(xì)胞相比,對(duì)細(xì)胞因子的敏感性增加 ,產(chǎn)生的一氧化氮數(shù)量減少 。由此可以推測(cè),瘢痕疙瘩組織中較高的一氧化氮水平阻礙了成纖維細(xì)胞向肌成纖維細(xì)胞的表型轉(zhuǎn)變。

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SRT-100淺層X(jué)線放射治療系統(tǒng)是一種高效、無(wú)創(chuàng)、低能量治療瘢痕疙瘩的設(shè)備,有效率接近90%且可有效預(yù)防復(fù)發(fā),是降低瘢痕疙瘩手術(shù)后復(fù)發(fā)的一線治療方法。
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