新的藥物注射治療方法

只看該作者 · 發(fā)表于 2008-2-9 15:24:47

以前常用藥物包括皮質(zhì)類固醇、重組干擾素.

現(xiàn)在由于上述藥物副作用較大,并易復發(fā),已改用透明質(zhì)酸酶、苯海拉明來注射治療.

不知有誰知道哪里有用,有誰治療過?

有知道的朋友聯(lián)系我

豫C38177 · 發(fā)表于 2008-2-9 15:24:47

沒有聽說過

good1618 · 發(fā)表于 2008-2-9 18:24:04

疤痕的藥物治療【美容整形專業(yè)討論版】熱貼
2006-11-22
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較為有效的藥物是糖皮質(zhì)激素類藥物，它們可通過減少成纖維細胞的數(shù)量，降低合成膠原的功能，促進膠原的降解等使增生性瘢痕變平。另外硅制劑如硅霜、硅膜等，積雪甙，維甲酸，鈣通道阻治劑，抗過敏藥，膠原酶，抗腫瘤藥，免疫抑制劑及中藥等都有一定的療效。

　　包括以下幾大類：醫(yī)學教育網(wǎng)搜集整理

　　（一）硅凝膠防治瘢痕

　　歷史：1982年P(guān)erkns在壓迫包扎中為了防止對皮膚的磨擦，加入了硅膠片，偶然發(fā)現(xiàn)這種治療方法效果特別好，于是在臨床上作了研究并報告了42例，1985年Quinn應用了不同類型的硅膠膜治療瘢痕也獲得了同樣效果。1990年Sawada用20%硅酮油乳劑對11例增生瘢痕治療，發(fā)現(xiàn)酮油加密封與硅膠片有同樣效果，82%病人均有效資料來源 :醫(yī) 學教育網(wǎng) 。而不密封效果較差。

　　1993年谷元延取1.5mm厚硅膠膜與一般敷料包扎，加壓治療增生性瘢痕作了對比，每15天測量一次，測硬度、顏色、厚度、體積、彈性以及主觀上痛癢癥狀，發(fā)現(xiàn)加與不加硅膠是有顯著差異的。資料來源 :醫(yī) 學教育網(wǎng)

　　硅膠膜對瘢痕治療作用可能包括：①電鏡下見硅膜有孔隙可以允許氧氣通過，保證了皮膚氧的呼吸，也有人測定了硅膜下的氧分壓證明與普通瘢痕表面氧分壓相同，硅油的氧溶解度比血漿及鹽水要高10多倍，將小鼠完全浸入硅油中仍能獲得足夠氧氣存活6小時。②硅膜下皮膚角質(zhì)層有水的潴留，其濕度與正常皮膚同，水分被皮膚吸收后，可以保護皮膚和軟化皮膚。貼硅膜后瘢痕表面水的蒸發(fā)便只有原來的一半。③硅片下有硅酮油，起一定治療作用，在這樣的環(huán)境下，無細胞生長，而且硅酮油也有軟化瘢痕的作用。目前原因不明。

　　對于水潴留的作用，有人作如下推理：硅膠膜粘敷可以起到正常角質(zhì)的作用，減少水分的蒸發(fā)，從而減少局部對毛細胞血管的需求，抑制了毛細胞血管的再生，也就減少了膠原的沉積。資料來源 :醫(yī) 學教育網(wǎng)

　　另外，瘢痕中常見大量血漿蛋白滲入間質(zhì)，造成間質(zhì)水腫，壓力增加這是誘導血管及纖維組織增生的原因之一。而用硅膜后，皮膚角質(zhì)層含水量增加，從而使間質(zhì)中水溶性蛋白以及水溶性的炎性滲出物通透性增加，迅速在瘢痕表面得到擴散，這樣瘢痕內(nèi)蛋白即減少，壓力下降，瘢痕軟化。目前用硅膜治療增生瘢痕疙瘩有效率在80%以上。

　　（二）用秋水仙堿離子導入治療瘢痕

　　作者報告46例，方法是用濾紙浸秋水仙堿等溶液，以直流電作離子導入，每日1次，每次30分鐘，20天為一療程，其結(jié)果：顯效36.6%，有效61%，總有效率97.6%。

　　作者提出這種軟化液內(nèi)含秋水仙堿、去甲腎上腺素、二甲基亞砜、蜈蚣、五倍子等中西藥物，而秋水仙堿是細胞毒性藥物，可以破壞細胞內(nèi)的微管系統(tǒng)，干擾前膠原蛋白分子的代謝，切斷膠原合成環(huán)節(jié)，使膠原形成受阻。去甲腎上腺素使血管收縮，令秋水仙堿停留時間延長。而蜈蚣、五倍子有收斂、脫水、軟化瘢痕、解毒散結(jié)之作用。二甲基亞砜是一種溶劑，載體，可增強藥物的穿透性。

　　（三）用康寧克通等混懸液治療瘢痕疙瘩

　　混懸液內(nèi)含康寧克通A，每平方厘米瘢痕可注射5-10mg，最大量不要超過80mg。混懸液另加透明質(zhì)酸25μmol,塞替哌10mg和利多卡因0.5g，瘢痕內(nèi)注射2周1次，5次一療程，共治療49塊瘢痕疙瘩：治愈率65.3%，顯效率30.6%。并發(fā)癥月經(jīng)增多、局部色素沉著和凹陷等。

　　也有人將這種混懸液液浸泡于紗布做貼敷或加離子噴霧劑作噴霧。在藥液注射中加入月桂氮酮，可以促進對皮膚的滲透和降低皮膚阻抗作用，離子噴霧劑可以提高局部皮溫，從而增加膠原酶活性，加速膠原的裂解，特別是Ⅰ、Ⅱ型膠原，而達到軟化瘢痕，加快吸收的作用。

　　也有作者在使用混懸液之前，在瘢痕疙瘩上先用激光照射，用CO2激光，光斑直徑2mm，使用功率20W，一直燒至全部瘢痕組織的下層，待2-3周后，創(chuàng)面已上皮化，修復，再開始在基底和周邊注射混懸液。

　�。ㄋ模┢べ|(zhì)類固醇激素類藥物

　　去炎舒松（TRIAMCINOLONE ACETONIDE）又名去炎松-Ａ，是一種強有力的糖皮質(zhì)類固醇激素，是目前國內(nèi)廣泛應用的增生性疤痕和疤痕疙瘩的拮抗藥，能抑制膠原a-肽鏈和脯氨酰羥化　的合成，使膠原合成減少，同時能誘導成纖維細胞產(chǎn)生膠原酶，使膠原降解增加。ＧRIFFITH(1996)認為本藥可抑制氨基酸合成蛋白質(zhì)，從而干擾了纖維增長過程。ＫETCHRM(1967)實驗研究發(fā)現(xiàn)，人類疤痕注射該藥后測出可溶性膠原量增加，膠原退化作用增強。Goben(1977)研究證明，疤痕內(nèi)增高的血清a－球蛋白沉著率在用去炎舒松治療后降低了，而血清a－球蛋白正常，說明a－球蛋白正常，說明a－球蛋白增加，只發(fā)生在病人異常組織內(nèi)，而不是血清中。Michael（1975）發(fā)現(xiàn)疤痕疙瘩內(nèi)注射去炎舒松一到三周后疤痕疙瘩內(nèi)脫氧核糖核酸含量減少35%，葡萄糖—6—磷酸脫氫酶降低65%，提示成纖維細胞的繁殖受到抑制，相反注射該藥后丙氨酸脫氫酶增加6.4倍，提示氨基酸不參與蛋白質(zhì)合成而促使膠原退化。因此，去炎舒松的主要作用是影響糖及蛋白質(zhì)的代謝，加強糖原異生，使蛋白質(zhì)分解代謝增加，從而抑制了蛋白質(zhì)的合成。

　　（五）透明質(zhì)酸

　　也稱玻璃酸酶，為蛋白分解酶，能分解組織基質(zhì)中的玻璃酸粘多糖，使氨基葡萄糖的C1和葡萄糖醛酸的C4間的氨基已糖鍵斷裂，通過此藥作用，透明質(zhì)酸等粘多糖的粘性可顯著降低，對減少組織粘連起到解聚作用，病變組織中的粘多糖降解，含量降低，使局部組織變平，恢復正常。此外因此藥能降低細胞間質(zhì)的粘性，從而使注入的藥液及病變局部的滲出液易于擴散和吸收。鑒于玻璃酸酶等對膠原及基質(zhì)的這些生物學特性，可以預防疤痕的形成。

　　(六)塞替哌

　　屬于細胞周期非特異性藥物，能抑制細胞有絲分裂從而抑制細胞的增殖。此藥物能抑制成纖維細胞的增殖，抑制膠原前體的分泌，抑制膠原的交聯(lián)而間接影響術(shù)后疤痕的增生。

　　（七）苯海拉明
　
　　能有效的抑制成纖維細胞的生長，抑制疤痕增生過程中的免疫反應，從而達到治療疤的目的。
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